Лечение болезней щитовидной железы
Шрифт:
В течение всей своей жизни человек потребляет незначительное количество чистого йода – всего 3–5 г, что составляет около 1 ч. ложки.
Появление зоба является своеобразной компенсаторной реакцией щитовидной железы на недостаточное содержание йода в организме: железа увеличивается в размерах, пытаясь вырабатывать необходимое количество гормонов в неблагоприятных условиях. Эндемический зоб может провоцировать развитие более серьезных заболеваний щитовидной железы – узловых образований и рака.
Еще одним проявлением недостатка йода в организме человека является узловой
Как правило, узловой зоб долгое время не дает о себе знать, поскольку функция щитовидной железы не нарушается, однако со временем у таких больных развивается тиреотоксикоз.
Йодиндуцированный тиреотоксикоз (так называемый феномен йод-Базедов) проявляется при резком увеличении количества поступающего в организм йода у пациентов с невыявленными или недолеченными патологиями щитовидной железы.
Как правило, заболевание сопровождается нарушениями сердечно-сосудистой системы (аритмия, сердечная недостаточность). Однако, назначая лекарственные препараты, врач должен помнить, что в некоторых из них может содержаться йод. Так, например, в состав амиодарона (кордарона) входит 75 мг йода, что равно примерно 400 суточным дозам, поэтому прием данного препарата при йодиндуцированном тиреотоксикозе недопустим.
Увеличение поступающего в организм йода иногда отмечается при переезде из йоддефицитных районов в места, где потребление этого микроэлемента достаточно, а также при проведении профилактических мероприятий. Однако со временем содержание в крови гормонов щитовидной железы приходит в норму.
Для определения йоддефицитного состояния, помимо обычных методов обследования, используют лабораторное определение уровня йодурии – содержания йода в моче.
Дело в том, что около 90% полученного человеческим организмом йода выделяется с мочой и изучение йодурии является наиболее простым, не требующим дорогостоящей аппаратуры методом. Еще одним преимуществом йодурии является то, что уровень йода в моче остается постоянным при сборе и транспортировке. Кроме того, организовать сбор мочи у населения йоддефицитных районов гораздо проще, чем забор крови.
Существует несколько способов определения концентрации йода в моче. Один из них – реакция Сандела-Кольтофа, предусматривающая использование ионов йода в качестве катализаторов восстановления четырехвалентного иона церия в трехвалентный ион церия в процессе окисления арсенита.
Церия аммоний сульфат имеет желтую окраску, которая при восстановлении в трехвалентную форму утрачивается (вещество становится бесцветным). По скорости исчезновения желтого цвета при прохождении реакции определяют содержание йода в моче (скорость исчезновения окраски пропорциональна показателю количества йода).
Реакция чувствительна и специфична.
В норме среднее значение выделения йода с мочой (медиана йодурии) у взрослых составляет более 10 мг/100 мл. При показателе от 5 до 9,9 мг/100 мл отмечается легкая степень недостаточности йода в организме, от 2 до 4,9 мг/100
В народе бытует мнение, что определить, достаточное ли количество йода содержится в организме, можно с помощью йодной сетки.
Считается, что быстрое впитывание данного микроэлемента тканями указывает на его дефицит. Однако это мнение абсолютно неверно. Дело в том, что около 98% йода испаряется с кожи, желтая окраска остается только там, где испарение затруднено (например, на коже под ногтем).
Необходимо отметить, что для нормального функционирования щитовидной железы нужен не только йод, но и ряд других микроэлементов – цинк, бром, кобальт, медь, молибден. Избыток таких элементов, как кальций, фтор, хром, марганец, может вызвать сбои в работе железы.
Заболевания, связанные с повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикоз)
Тиреотоксикозом называют клинический синдром, вызванный повышением концентрации в крови и тканях тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), продуцируемых щитовидной железой. Как правило, он развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях железы – диффузном токсическом зобе, узловом или многоузловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме (болезни Пламмера), подостром тиреоидите, аутосомно-доминантном тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и др.
Тиреотоксикоз также отмечается у младенцев, родившихся у женщин, страдающих гиперфункцией щитовидной железы. Иногда такое состояние организма можно наблюдать при приеме больших доз гормональных препаратов или лекарственных средств, содержащих йод.
Нередко для обозначения тиреотоксикоза используют термин «гипертиреоз» – повышение функциональной активности щитовидной железы. Однако гипертиреоз наблюдается не только при патологиях щитовидной железы, но и при ее нормальном состоянии, например у женщин во время беременности (речь идет о физиологическом гипертиреозе), поэтому термин «тиреотоксикоз» лучше отражает суть заболевания.
Тиреотоксикозом чаще страдают молодые люди, причем у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин.
Клинические проявления тиреотоксикоза очень многообразны и обусловлены влиянием чрезмерного количества тиреотропных гормонов на различные органы и системы организма. В отличие от симптомов гипотиреоза они более специфичны и их гораздо легче дифференцировать от проявлений негормональных заболеваний.
Для диагностики данного заболевания используют различные методы:
– анализ жалоб пациентов;
– физикальное обследование;
– определение уровня тиреотропных гормонов в крови (при тиреотоксикозе он повышен);
– определение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (при развитии заболевания он повышен);
– сцинтиграфия (позволяет выявить наличие узловых образований и определить их характер);
Выявить тиреотоксикоз достаточно сложно в пожилом возрасте, так как пациенты нередко связывают свое состояние с возрастными изменениями, происходящими в организме.