Беседы о вирусах
Шрифт:
Если в ультрацентрифугу поместить пробирку, содержащую концентрированный раствор сахара или какой-либо соли, а поверх него — суспензию вируса, то при определенных скоростях вращения вирус будет оседать, двигаться по направлению к дну пробирки, как бы продавливаясь через плотный слой лежащего ниже раствора. По глубине погружения вируса в плотный раствор сахара или соли можно вычислить молекулярный вес частицы или отдельных ее компонентов.
За единицу измерения приняли дальтон — вес самого маленького атома в природе — атома водорода. Оказалось, что у мелкого вируса полиомиелита вес вирусной РНК, являющейся геномом, хранителем наследственной информации вируса, не превышает 1—2 миллионов дальтон,
Аминокислоты вирусного чехла соединены друг с другом последовательно в различных сочетаниях и образуют линейные цепочечные структуры (полипептиды). Их молекулярный вес варьирует от нескольких тысяч до сотен тысяч дальтон. Так, наружный слой вируса табачной мозаики образует 2200 «кирпичиков» белка совершенно идентичного состава, которые группируются в правильном порядке.
Структура различных вирусов отличается большей или меньшей степенью сложности. Если наиболее простые мелкие вирусы состоят только из обособленной молекулы РНК и белка, то более крупные обладают и наружной оболочкой, своего рода «упаковочным конвертом», в состав которого входят не только белки, но углеводы и липиды (жировые вещества).
Наиболее сложно устроены бактериофаги («пожиратели бактерий»). По форме они напоминают гимнастическую булаву. В их шаровидной головке помещена нуклеиновая кислота. Длинный отросток булавы представляет собой полый чехол, построенный из молекул белка. С помощью этого отростка бактериофаг прикрепляется к оболочке или к жгутикам бактерий, внедряет конец отростка в цитоплазму микроба и впрыскивает, как через шприц, свою нуклеиновую кислоту.
Белки, входящие в состав любого вируса, отличаются по структуре от белков поражаемых клеток. Каждый белок является антигеном, то есть веществом, способным вызвать образование антител. Разница в строении молекул вирусного белка и клеточного ведет к тому, что при введении животному эти белки вызывают образование совершенно разных антител, реагирующих только со своими антигенами. Антитела против клеточных белков соединяются только с ними и не соединяются с вирусами. Антитела против вируса не реагируют с белками клетки. Именно благодаря таким различиям специальные лабораторные приемы позволяют распознать присутствие вируса внутри зараженной клетки.
— Если у вирусов есть только нуклеиновая кислота и немного защитного белка, то как же они размножаются?
— В этом главная загадка вирусов. Полное отсутствие ферментов, необходимых для синтеза белков и нуклеиновых кислот! А потомство воспроизводится с необычайной быстротой.
— Как же совместить несовместимое?
— Чтобы понять, нужно увидеть. Вирусологи затратили на это 15 лет.
Известно, что в клетках растений или животных наследственные функции несет дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), а рибонуклеиновые кислоты (РНК) выполняют чисто вспомогательные. Однако у многих вирусов ДНК вообще отсутствует, геном состоит из молекулы РНК, причем не только в однонитевой, но и в двунитевой форме, чего нет у других живых существ на земле.
Простота организации вируса подтверждается небольшим количеством генетического вещества, а следовательно, и заключенного в нем объема генетической информации по сравнению с клеткой-хозяином, в которой вирус размножается и которую подчиняет своим потребностям.
Создается явное противоречие: вирус, имея объем генетической информации, в тысячу раз меньший, чем сложно организованная клетка, никогда не оказывается в подчиненном положении, а, наоборот, почти всегда побеждает. Это противоречит всем известным канонам. Понять это можно, лишь предположив,
До открытия мира вирусов длительные наблюдения за различными микробами и любыми одноклеточными организмами позволили установить, что все они размножаются совершенно одинаково: путем непрерывного, обычно прямого деления, когда из одной клетки образуются две, из них — четыре и так далее.
В течение многих десятилетий процесс размножения вирусов объясняли по аналогии с привычным и так хорошо изученным размножением у бактерий. Непонятной оставалась лишь огромная быстрота, с которой он идет.
Если бы число вирионов увеличивалось даже с наибольшей скоростью, доступной для бактериальной клетки, то есть три деления в час, потомство вируса проделало бы за три часа девять последовательных делений и составило бы всего тысячу частиц. Однако факты не укладывались в эти расчеты, и приходилось допустить, что каждое деление вируса на две дочерние частицы происходит не через 20 минут, а несоизмеримо быстрее.
Первым, кто подсчитал, сколько же вирусных частиц образуется в ходе размножения, был английский вирусолог К. Эндрюс. Заражая бактериофагами культуру бактерий, он установил, что одна частица бактериофага размножается в 100 тысяч раз быстрее бактерии, давая уже через три часа потомство в 100 миллионов частиц. Какого-либо объяснения для столь небывало быстрого темпа размножения вирусов никто в то время предложить не мог.
Решением этого интересного вопроса занялись многие ведущие вирусологи мира. Вначале установили, что вирион не разделяется на две дочерние частицы, как это происходит со всеми известными на земле клеточными формами. Далее выяснилось, что вирусы вообще не делятся и что у них есть свой особый механизм размножения, отличный от всех остальных живых существ. Оказалось, что каждая вирусная частица сразу же «рождает» потомство в количестве от ста до тысячи и более новых вирионов.
Во всех странах мира ученые в одиночку и целыми коллективами вкладывали свою лепту в познание невидимых процессов, происходивших внутри клеток буквально на молекулярном уровне. В итоге этих обширных исследований удалось составить достаточно четкую схему последовательных этапов размножения, или, как чаще говорят, репродукции вирусов.
Все начинается с избирательной адсорбции вируса на особых рецепторах, расположенных на поверхности клеток. После этого некоторые вирусы, обладающие специальным ферментом проникновения, способным растворить клеточную оболочку (например, нейраминидаза вируса гриппа), внедряются внутрь, другие же клетка поглощает сама, приняв их за вполне съедобный белок.
Проникнув внутрь клетки, вирус исчезает в прямом смысле этого слова, и никакими самыми чувствительными методами не удается обнаружить в клетке ни цельной частицы, ни отдельных ее компонентов. Ученые даже назвали эту стадию размножения вируса эклипсом, что соответствует русскому слову «затмение».
Разгадка этого парадокса получена совсем недавно. Оказалось, что в стадии эклипса вирусная частица распадается на белок и нуклеиновую кислоту. Такое «раздевание» вируса, как это ни странно, производит сама клетка с помощью ферментов. Они реагируют на проникший вирус как на кусочек белковой пищи и стараются его растворить и переварить.
Все основные события последующих часов, определяющие сущность процесса размножения вирусов, связаны не с белковым компонентом вируса, а с нуклеиновой кислотой. Именно она определяет весь ход дальнейшего размножения вирусов.