Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов
Шрифт:
Я
ЯГОДИЧНОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА наблюдается у 3–3,5 % всех рожениц. Диагностируя у беременных женщин или роженицы ягодичное предлежание плода, врач не должен упускать из виду, что роды могут сопровождаться осложнением как для плода (могут возникнуть интранатальная асфиксия, внутричерепная травма с кровоизлиянием в мозг, вывих тазобедренного сустава), так и для матери (возможны затяжные роды, повреждение мягких родовых путей, послеродовые осложнения). Основные положения тактики ведения родов в ягодичном предлежании состоят в следующем: рассматривать роды не как норму, а как пограничную патологию, чреватую большими опасностями, возможно дольше сохранять околоплодные воды, при врезывании
Противопоказания для проведения поворота: отсутствие хорошей подвижности плода, кровотечение (хотя бы самое незначительное), установленное в результате наблюдения, многоводие и многоплодие в анамнезе, рубцы на влагалище, осложнения беременности (нефропатия, преэклампсия, абдоминальное кесарево сечение), аномалии развития матки, опухоли матки и придатков.
Если ягодичное предлежание не было изменено, то нужно иметь в виду, что во время родов ребенок подвергается опасности в следующих случаях:
1) родились одна ножка, обе ножки или ягодицы;
2) внешние раздражители, действуя на кожную поверхность родившейся части тела, рефлекторным путем возбуждают дыхательный центр плода;
3) возникают преждевременные дыхательные движения;
4) плод аспирирует воды, слизь, кровь;
5) наступает асфиксия.
В настоящее время ручное пособие при ягодичном предлежании рационально оказывать по методу Цовьянова, имеющему две модификации: при ягодичном и ножном предлежании. Для благополучного исхода родов в ягодичном предлежании важное значение имеет энергичная потужная деятельность. Для усиления ее рекомендуется полусидячее положение роженицы на рахмановской кровати с помощью подставки и использования тяги. Необходимо часто и внимательно выслушивать сердцебиение плода.
Учитывая высокую перинатальную смертность при ягодичном предлежании, с успехом используют так называемую корригирующую гимнастику. Там, где эта методика широко внедрена, количество родов в ягодичном предлежании снижается до 1 %.
ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА – понятие больше анатомическое, когда происходит прокрашивание желчными пигментами ядер больших полушарий головного мозга и ствола мозга. Желтое окрашивание нуклеарных масс мозга – главное проявление острой стадии заболевания. Частота поражений зависит от содержания пигмента (непрямого билирубина) в крови и продолжительности его действия на мозг. Ядерная желтуха развивается чаще при тяжелой форме гемолитической болезни новорожденных, обусловленной изоиммунизацией. Без предшествующей изоиммунизации она иногда развивается у недоношенных детей при врожденной недостаточности энзимных систем печени.
ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ИЗОИММУНИЗАЦИЕЙ – форма гемолитической болезни новорожденных.
Этиология
Болезнь возникает в результате несоответствия крови матери и плода по резус-антигену (у матери – резус-минус, у ребенка – резус-плюс). В результате изоиммунизации в крови матери появляются резус-антитела, которые, проникая к плоду, вызывают разрушение его резус-положительных эритроцитов, повреждают печень, органы кроветворения.
Клиника
Желтуха новорожденных появляется рано, в первые сутки после рождения, или ребенок уже рождается желтушным. Желтушность интенсивно нарастает, и к 3–4-му дню жизни кожа ребенка становится
Прогноз
Всегда серьезен ввиду внутриутробного начала болезни.
Дифференциальный диагноз
Желтушную форму гемолитической болезни необходимо дифференцировать с физиологической желтухой, желтухой при врожденной атрезии желчных ходов, цитомегалией, токсоплазмозом, врожденным сифилисом.
Профилактика
В ранние сроки беременности женщин обследуют на резус и групповую принадлежность крови. Обращают внимание на отягощенный акушерский анамнез: выкидыши, мертворождение, а также получаемую ранее гемотрансфузию.
ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ОСТРАЯ БЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЙ И ПРОБОДЕНИЙ – состояние, когда длительность заболевания составляет не более 1 года с момента обнаружения язвы. Острому течению болезни присущи множественные язвы. В двенадцатиперстной кишке язвы располагаются исключительно в начальной ее части, в луковице, на малой кривизне (чаще на задней стенке), обычно на расстоянии 1–2 см от пилорического кольца. Острая язва – это глубокий дефект стенки, захватывающий также слизистую, а иногда и все слои.
Этиология и патогенез
В основе развития острой язвы лежит не воспалительный процесс, а некробиоз с отчетливыми изменениями в сосудах и сосудистой ткани кишки. Острая язва имеет овальную форму с резко очерченным краем, диаметром от 0,8 до 2 см, а иногда и больше, причем размер язвы двенадцатиперстной кишки меньше, чем язвы желудка. Края язвы заострены, диаметр ее постепенно суживается по мере углубления, она приобретает воронкообразную форму. В ходе лечения развитие острой язвы в большинстве случаев заканчивается анатомическим излечением, которое сопровождается слабо выраженной тенденцией к развитию соединительной ткани. При этом происходит постепенное заполнение язвенного кратера грануляционной тканью, которая покрывается эпителием, исходящим из краев язвы. Обычно процесс рубцевания мало интенсивен. Уже через неделю место язвы установить трудно. Заживление язвы двенадцатиперстной кишки и привратника происходит медленнее, чем язвы привратника и малой кривизны желудка. Острые язвы могут быть источниками кровотечения и перфорации. Иногда язвы не проявляют тенденции к заживлению и становятся хроническими.
ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С КРОВОТЕЧЕНИЕМ. Многочисленные осложнения язвенной болезни делят на две группы:
1) возникающие внезапно и угрожающие жизни больного (перфорация, массивные кровотечения);
2) развивающиеся медленно и характеризующиеся хроническим течением (стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, пенетрация, малигнизация и пр.).
Этиология
Кровотечение возникает в результате аррозии сосуда в язве, венозного стаза и тромбоза вен. Причинами его могут быть различные нарушения гемостаза. При этом определенная роль отводится желудочному соку, обладающему антикоагулирующими свойствами. Сок также снижает концентрацию фибриностабилизирующего фактора и тормозит превращение в фибрин.