Большая Советская Энциклопедия (ТО)
Шрифт:
Г. Н. Красовский.
Токсикология ветеринарная изучает действие ядов различной химической природы на с.-х. и промысловых животных, а также причины, особенности и условия их отравлений. Ветеринарная Т. разрабатывает методы диагностики, меры первой помощи, последующее лечение, профилактику отравлении животных и ветеринарно-санитарную экспертизу при их отравлениях. Наибольшую опасность для животных представляют применяемые в сельском хозяйстве пестициды, затем корма, пораженные ядовитыми грибами, ядовитые травы и др. источники ядов, попадающие в корма и воду. Токсикологический контроль в животноводстве осуществляют ветеринарные работники и зоотехники. Научные и организационно-методические центр ветеринарной Т. — Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии (Москва). Ветеринарная Т. входит в программу курса ветеринарной фармакологии ветеринарных вузов, факультетов и техникумов.
П. Е. Радхевич.
Токсины
Токси'ны (от греческого toxikо'n — яд), вещества бактериального, растительного или животного происхождения, способные угнетать физиологические функции, что приводит к заболеванию или гибели животных и человека. По химической природе
Наиболее распространённые и изученные бактериальные Т. (их известно несколько сотен) подразделяются на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются бактериями в процессе их жизнедеятельности в окружающую среду и обладают специфическим действием на организм (к таким Т. относятся нейротоксины, цитотоксины). Некоторые микроорганизмы выделяют очень сильные Т., вызывающие ботулизм , столбняк , дифтерию , пищевые токсикоинфекции и др. Эндотоксины высвобождаются после гибели бактерий и представляют собой нормальные продукты их метаболизма (например, ферменты). Такие Т. нарушают у животных и человека обмен аминов биогенных . Действие эндотоксинов не специфично. Т. бактерий были открыты в 1888 французским учёным Э. Ру и швейцарским учёным А. Йерсеном, получившими Т. дифтерийной палочки. Этим открытием они создали предпосылки для разработки методов обезвреживания Т., а не уничтожения продуцирующих их микроорганизмов. Успешная попытка применения антитоксинов (антител) была предпринята немецким бактериологом Э. Берингом в 1890, установившим, что сыворотка крови животных, иммунизированных сублетальными дозами Т., обладает профилактическими и лечебными свойствами. В 1924 французский учёный Г. Рамон предложил обезвреживать Т. (с сохранением их иммунных свойств) обработкой формалином, в результате чего образуется неядовитое производное Т. — анатоксин , который при введении в организм способствует выработке иммунитета к соответствующему Т. В конце 50-х гг. 20 в. с развитием химии белков и методов их очистки и идентификации появилась возможность не только избирательно химически модифицировать Т., но и отделять полученные анатоксины от не прореагировавших исходных Т.
Т. различают и по типу действия на организм. Нейротоксины действуют на различные этапы передачи нервного импульса. Так, некоторые бактериальные Т. нарушают проводимость нервных волокон. Тайпотоксин и b-бунгаротоксин действуют на пресинаптическую мембрану (см. Синапсы ), подавляя выделение медиатора ацетилхолина. Кобротоксин и др. Т. этого класса (их известно несколько десятков; для 30 из них установлена аминокислотная последовательность) блокируют ацетилхолиновый рецептор постсинаптической мембраны. Цитотоксины обладают высокой поверхностной активностью и разрушают биологические мембраны. Такие Т. часто встречаются в ядах змей; по химическому строению они близки нейротоксинам змей, но отличаются от них функционально важными аминокислотами. Цитотоксины могут вызывать лизис (разрушение) клеток крови. Т.-ингибиторы подавляют активность определённых ферментов и нарушают таким образом процессы обмена веществ (см. Ингибиторы ). Т.-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют) важные компоненты организма — белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др.
Применение Т. ограничено получением из них анатоксинов; нейротоксины используют в качестве избирательно действующих агентов при электрофизиологических и клинических исследованиях механизмов передачи возбуждения в нервной системе.
Часто термин «Т.» неправильно распространяют на природные небелковые вещества, нарушающие те или иные функции организма.
Важнейшие токсины
| Название токсина | Источник | Молекулярная масса | Дозы, вызывающие гибель 50% подопытных животных | |
| мг/кг | ммоль/кг | |||
| Ботулинический токсин А | Палочка ботулизма | 150000 | 2,6 ' 10– 8 | 1,7 ' 10– 13 |
| Ботулинический токсин Б | Палочка ботулизма | 167000 | 1,0 ' 10– 8 | 0,6 ' 10– 13 |
| Тетанический токсин | Палочка столбняка | 140000 | 2,8 ' 10– 8 | 2,0 ' 10– 13 |
| Рицин | Семена клещевины | 65000 | 2,8 ' 10– 3 | 4,3 ' 10– 8 |
| Тайпоксин | Яд австралийского тайпана | 42000 | 2,0 ' 10– 3 | 4,8 ' 10– 8 |
| b-бунгаротоксин | Яд крайта | 28500 | 2,5 ' 10– 2 | 8,8 ' 10– 7 |
| Кобротоксин | Яд кобры | 6782 | 5,0 ' 10– 2 | 7,4 ' 10– 6 |
| Токсин II | Яд скорпиона | 7249 | 0,9 ' 10– 2 | 1,2 ' 10– 6 |
Лит.:
Е. Я. Демьягикин.
Токсово
То'ксово, посёлок городского типа во Всеволожском районе Ленинградской области РСФСР. Железнодорожная станция в 29 км к С. от Ленинграда. Производство художественной галантереи. Туберкулёзный санаторий; спортивные базы.
Токсокароз
Токсокаро'з, гельминтоз, преимущественно молодняка собак, лисиц, песцов, кошек и др. плотоядных, вызываемый паразитированием в тонком кишечнике крупных (до 10—18 см ) нематод рода Тохосага. У собак паразитирует Т. canis, у кошек — Т. mystax. Яйца паразита выделяются с калом. Развивающиеся в них личинки способны заразить окончательных хозяев — плотоядных и резервуарных — млекопитающих (включая человека), птиц, дождевых червей и др. Попав с кормом или водой в кишечник окончательного хозяина, личинки выходят из яиц и по кровеносным сосудам попадают в лёгкие, откуда переносятся с кровью в мышцы и различные органы (включая плаценту); в кишечнике личинки развиваются в половозрелых токсокар. Продолжительность всего цикла развития паразитов 26—28 дней. Щенята и котята заражаются преимущественно внутриутробно. У больных Т. животных развиваются гастриты. Лечение: антгельминтные препараты. Профилактика: тщательная уборка помещений, своевременная дегельминтизация больных животных.
В. Г. Гагарин.
Токсоплазмоз
Токсоплазмо'з, паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами . Источник инфекции — различные виды (свыше 180) домашних и диких животных (собаки, кошки, кролики; хищники, травоядные, грызуны и др.) и птиц. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни ) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) Т. При врождённом Т. наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще Т. протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Т. может протекать и в латентной (скрытой) форме. Для распознавания используют методы серодиагностики и внутрикожную аллергическую пробу. Лечение: хлоридин и сульфаниламидные препараты. Профилактика: борьба с Т. домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на Т. беременных.
Лит.: Ковалева Е. П., Токсоплазмоз, М., 1967.
Среди животных болеют домашние и дикие млекопитающие, а также птицы. Болезнь характеризуется природной очаговостью; регистрируется во всех странах мира. Заражение происходит алиментарным, контаминационным, реже капельно-воздушным путём. Возможно внутриутробное заражение. В организме животного токсоплазмы в стадии цист могут сохраняться годами, в основном в головном мозге и скелетной мускулатуре. Возбудитель болезни выделяется из организма больных и переболевших животных с абортированными и мертворождёнными плодами, с околоплодной жидкостью, плацентой, влагалищными выделениями, а также с молоком, слюной и выделениями из носа и глаз; у кошек — также с фекалиями. У больных в зависимости от вида животного наблюдают аборты, нарушения функции кишечника, поражения кожи, нервные расстройства. Болезнь протекает остро или хронически. Возможна гибель животных. Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, признаков болезни, результатов исследований сыворотки крови, микроскопии токсоплазм в выделениях животных.
Н. И. Степанова.
Токсоплазмы
Токсопла'змы (Toxoplasma), род паразитических простейших, включающий один достоверный вид — Т. gondii. Изучение жизненного цикла и ультраструктуры Т. gondii показало, что они относятся к отряду кокцидий . В эпителии тонкого кишечника кошки и др. кошачьих Т. проходят сложный жизненный цикл (рис. 1 ), завершающийся образованием мелких яйцевидных ооцист (сходных с таковыми кокцидий рода Isospora) с 2 спорами, включающими по 4 одноклеточных зародыша Т.— спорозоита. Зрелые спорулированные ооцисты могут вновь заражать кошачьих; попадая в различных других млекопитающих (например, в мышей) или человека, а также птиц, ооцисты претерпевают иное развитие, связанное только с бесполым множественным размножением. Проникая в разные органы и ткани (преимущественно ретикулоэндотелиальной, мышечной и нервной систем), а также в макрофаги, спорозоиты превращаются в энергично размножающихся (путём особой формы внутреннего почкования — эндодиогении) одноядерных трофозоитов (эндозоитов) полулунной формы и длиной 4—7 мкм . Их ультраструктура (рис. 2 ) идентична таковой мерозоитов кокцидий. В ряде органов, в том числе в мозге (при хронической форме вызываемого Т. заболевания), образуются цисты , содержащие до нескольких сотен одноядерных организмов — цистозоитов. Эндозоиты и заключённые в цисты цистозоиты могут служить источником заражения (преимущественно алиментарным путём) новых особей хозяев. Т. могут вызывать у человека и животных тяжёлое заболевание — токсоплазмоз .