Да сгинет смерть! Победа над старением и продление человеческой жизни
Шрифт:
Поль Берг, как и многие другие ученые, занимался изучением ДНК на бактериях. В состав многих бактерий входят кольцеобразные молекулы ДНК, называемые плазмидами, и в 1973 г. Берг начал эксперименты с особой плазмидой, имеющей шифр pSC101. Плазмиды обеспечивают устойчивость бактерий к антибиотикам, а эта плазмида (из бактерии Escherichia coli, сокращенно — E. coli) повышала устойчивость бактерии к антибиотику тетрациклину.
Вначале Берг выделил из бактерий некоторые рестрикционные ферменты (рестриктазы), играющие роль внутренней полиции, которая постоянно "рыщет" в поисках чужеродной ДНК, например входящей в состав многих вирусов. Когда в бактериальную клетку
Выделив нужные ферменты в чистом виде, Берг поместил их в пробирку вместе с плазмидами. Рестрикционные ферменты незамедлительно напали на кольцевые плазмиды. Результатом этой атаки на ДНК явилась пробирка, полная длинных, нитевидных фрагментов плазмидной ДНК с "липкими" концами. Вообще-то говоря, "липнут" эти концы избирательно: они слипаются только с другими кусками ДНК, которые появились в результате действия того же рестрикционного фермента.
Берг решил использовать эту избирательную "липучесть", чтобы включать в плазмиды дополнительные гены. В своих опытах он использовал гены канцерогенного вируса, который вызывает опухоли у обезьян. Берг изолировал ДНК вируса рака и обработал ее тем же рестрикционным ферментом, которым он пользовался для получения плазмид с липкими концами. Таким образом, он получил некоторое количество фрагментов вируса рака, каждый из которых содержал часть генов вируса, и все они обладали "липкими" концами. После этого исследователь добавил эти фрагменты к плазмидам — "липкие" концы тут же соединились с плазмидами. Теперь каждая кольцевая плазмида включала в себя фрагмент вируса рака, то есть часть его генов.
Рис. 8. Монтаж (сплайсинг) генов. Вверху (1, 2): как монтируются (сращиваются) гены; внизу (3, 4): как можно представить себе введение сращенных 'омолаживающих' генов в организме человека
Затем этим видоизмененным плазмидам с их "нагрузкой" в виде вируса рака дали возможность проникнуть в нетронутые клетки бактерии E. coli. Бергу удалось показать, что после внедрения плазмид в клетку гены вируса рака могут начать синтезировать белки вируса при условии, что они попали в бактению неповрежденными и способными функционировать. Иными словами, монтируя гены, ученый сотворил гибрид вируса рака и бактерии. Методика, по словам Берга, "очень простая и вполне осуществимая даже в школьных опытах".
Вслед за Бергом другие ученые использовали плазмиды для введения ДНК мыши или лягушки в клетки бактерий. При дальнейшем совершенствовании этой методики, быть может, удастся непосредственно комбинировать растения с животными в существа, которых нет в природе, — как позже пошутил один из участников Асиломарской конференции, "скрестить апельсин с уткой мандаринкой".
Но все это грозит серьезными опасностями. Прежде всего, излюбленные экспериментаторами бактерии, в которые вводили новые гены, — это E. coli, естественный и постоянный обитатель кишечника человека. Поэтому, если бы организмы, полученные в лаборатории Берга путем комбинации E. coli с вирусами рака, случайно оказались на свободе, то гибридные бактерии отправились бы прямехонько в кишечный тракт людей. А это могло бы привести к эпидемии рака кишечника среди населения.
Как только Берг опубликовал в 1974 г. результаты своих опытов по генной инженерии, со всех концов Земли к нему посыпались просьбы прислать рестрикционные ферменты, причем ученые делились своими планами их применения. Для генетиков возможность разрезать ДНК на кусочки и вводить их в структуру чужих клеток открывала невиданные ранее возможности изучения самых сокровенных процессов, протекающих в клетке. Им казалось, что с генной инженерией они вступают в эру точного изучения функций отдельных генов.
Но далеко не все эксперименты с рестрикционными ферментами
Берга беспокоило также, что эксперименты могут проводиться в ненадежных лабораториях. Даже при наличии самого современного оборудования, в стерилизованных, герметичных лабораториях со специальной системой вентиляции, двойными дверями и боксами, сконструированными так, чтобы ни один микроб не улизнул на свободу, за последние три десятка лет насчитывалось свыше 5000 "чрезвычайных происшествий" с опасными организмами или ядовитыми веществами. Некоторые из них не принесли вреда, но в некоторых случаях наблюдалась утечка нервно-паралитического газа, в результате чего в штате Юта, например, погибли сотни овец. Известны случаи, когда сами исследователи заболевали раком, а в 1974 г. двое ученых, работавших в лаборатории Лондонского университета под защитой стерилизованного оборудования стоимостью более чем 40 000 долларов, заразились оспой при работе с вирусом и погибли.
Один из экспериментов, который описывали корреспонденты Берга, состоял в том, чтобы попытаться ввести в структуру стафилококковых бактерий (тех самых, которые вызывают у людей множество заболеваний, в частности острые пищевые отравления, фурункулез, инфекционный остеомиелит и заражение крови) ген бактерии, устойчивой к антибиотикам. Проверить успешность эксперимента, по мнению его приверженцев, было бы не очень сложно: после введения новых генов в структуру стафилококков на колонию гибридных бактерий достаточно подействовать антибиотиком. Если он окажется неэффективным, опыт удался. Если же антибиотик убьет стафилококки, значит, никакой гибридизации не произошло. Но ведь в результате "удачного" эксперимента появится новый штамм сверхвирулентных, опаснейших стафилококков, способных заражать человека и в то же время устойчивых к лечению антибиотиками. Случись им выйти из-под контроля и заразить кого-нибудь из работников лаборатории, приостановить распространение инфекции можно будет только одним способом — полной и немедленной изоляцией больного. Можно себе вообразить эпидемию пострашнее бубонной чумы, которая пронеслась по Европе в XV в. и унесла половину населения. Именно такая кошмарная перспектива и заставила Берга созвать конференцию в Асиломаре.
Конференция отнюдь не ставила своей целью прекратить исследования по трансплантации генов. Скорее, она была созвана для того, чтобы ученые в узком кругу, без постороннего вмешательства, смогли разработать собственные критерии безопасности. Но, как это бывает в тех случаях, когда для многих группировок требуется единое руководство к действию, прийти к общему мнению оказалось нелегко.
Почти с самого начала участники разделились на две фракции. Одна из них, возглавляемая лауреатом Нобелевской премии Джеймсом Уотсоном, придерживалась мнения, что невозможно наметить способы, которые позволили бы заранее определить, какие эксперименты окажутся опасными, а какие — нет. Уотсон страстно настаивал на том, что факторы риска не поддаются определению и что подобные попытки — посягательства на свободу научного поиска. "Меня хотят лишить возможности работать из-за чего-то, что невозможно даже измерить", — бушевал он. На что Дэвид Ботстейн возразил: "Мне бы хотелось привести один очень простой аргумент в пользу общепринятых правил: я не всезнайка. Мои эксперименты чаще всего не удаются, тогда я учусь на ошибках и стараюсь их исправить".