Дарвинизм в XXI веке

Жуков Борис

Можно, наверно, придумать и еще какие-нибудь модели. И запросто может статься, что в одних случаях верны одни объяснения, в других – другие. Пока что же нам важен сам факт разнонаправленности индивидуальных реакций особей и дальнейшей эволюции популяции. И, исходя из него, можно предположить, что даже в тех случаях, когда направление этих изменений совпадает (см. ниже) – это именно всего лишь совпадение, а не внутренняя связь. Полагать, что эпигенетические изменения (независимо от того, насколько они адаптивны) могут со временем перерасти в эволюционные – это примерно то же самое, что верить, будто полив огорода из лейки может вызвать дождь.

Здесь внимательный читатель удивится, а может, даже и возмутится: позвольте, но ведь примеры “эпигенетической наследственности”, приведенные в предыдущей главке, явно неадаптивны не только с точки зрения долгосрочной (эволюционной) стратегии, но и с точки зрения отдельной особи! Какую пользу ей могут принести повышенная

склонность к неврозу, сахарному диабету или никотиновой зависимости? С другой стороны – а как же знаменитые модификации, “определенная изменчивость”? Нас же в школе учили, что они обычно адаптивны! Читатель, знакомый с биологией более глубоко, вспомнит и про “генетическую ассимиляцию” и “эффект Болдуина” – ситуации, когда те или иные изменения (предположительно адаптивные) возникают сначала как чисто фенотипические варианты, а через какое-то число поколений становятся генетически предопределенной нормой. Как это совместить с закономерностью, открытой группой Резника?

Вряд ли кто-то сейчас может дать исчерпывающий и бесспорный ответ на этот вопрос – ведь “эффект Резника” обнаружен совсем недавно. Но самое простое и очевидное соображение можно прочитать в любом приличном учебнике по теории эволюции: адаптивные модификации – не первые шаги эволюции, а ее результат, сформированный ею приспособительный механизм. Помимо всего прочего это означает, что они “включаются” в ответ на что-то, с чем данный вид более-менее регулярно сталкивался в ходе своей предыдущей эволюции. Знаменитое растение стрелолист под водой выпускает лентовидные листья, а над водой (или при произрастании на суше) – стреловидные, потому что он может расти и на мелководье, и на берегу, и на тех участках, которые несколько раз за лето успеют побывать то дном, то берегом. Геном стрелолиста эволюционно “знаком” с обоими наборами условий и имеет свою программу формирования листа для каждого из них. Рачок артемия имеет разное строение своих хвостовых члеников в зависимости от того, при какой солености воды он развивался, потому что этот рачок может жить в водоемах с разной соленостью, и его геном готов к любому ее значению в довольно широких пределах. Если бы хищные рыбы в тринидадских ручьях то появлялись во множестве, то полностью исчезали (или если бы каждый малек гуппи мог со сравнимой вероятностью оказаться как в водоеме, кишащем хищниками, так и в безопасном), возможно, гуппи бы выработали механизмы, позволяющие особи при одних и тех же генах развиваться либо в форму, приспособленную к опасностям, либо в форму, выгодную при их отсутствии, – а то и переходить из одной в другую в течение жизни. Но попадание рыбок из зашуганной хищниками популяции в безопасную заводь – явление слишком редкое и нерегулярное, чтобы стать фактором отбора; вселение хищников в мирные прежде воды случается еще реже, а их полное исчезновение там, где они прежде водились в изобилии, может быть только чудом (или началом очередного эксперимента в рамках “Проекта Гуппи”). Понятно, что предыдущая эволюция не снабдила вид никакими инструкциями на случай столь нештатных ситуаций [90] .

90

“Новые реакции организма никогда не имеют приспособительного характера”, – писал уже знакомый нам Иван Шмальгаузен в 1946 году, когда никто не только слыхом не слыхал ни о каких эпигенетических механизмах, но и не представлял материальную природу генов и механизмы их работы. Остается только подивиться проницательности выдающегося эволюциониста.

Если это так, то не удивительно, что в большинстве экспериментов по эпигенетическому наследованию наблюдаемые сдвиги оказываются явно неадаптивными. Дело в том, что факторы, вызывающие их (от постоянного обилия высококалорийной еды до воздействия никотина), – это то, с чем данный вид в своей предыдущей эволюции не сталкивался. Попытка извлечь из прежнего эволюционного опыта какой-то “план действий” на такой случай неизбежно приводит к ошибкам – как попытки программы распознавания текстов опознать символ, отсутствующий в применяемом ею алфавите. Точно так же, как эта программа обязательно поставит какой-нибудь знак вместо неизвестного ей, геном существа, столкнувшегося с “эволюционно непредвиденной” ситуацией, попытается отождествить ее с какой-то известной. В результате какие-то изменения в распределении активности разных генов произойдут (и, возможно, даже отчасти передадутся ближайшим потомкам), но практически наверняка они будут неадекватными.

Несколько отступая от темы нашей книги, можно сказать, что такой подход присущ не только генетическим и компьютерным программам, но и, например, мозгу – в том числе и человеческому. И не только наивным умам простаков, всерьез интересующихся, к какой части паровоза и как именно нужно припрягать лошадь или как вернуть в интернет скачанную

и прочитанную книгу, но и изощренным умам ученых. В самом деле, разве не так отреагировала б'oльшая часть научного сообщества на открытие эпигенетических эффектов и эпигенетического наследования? На совершенно новые (и в общем-то непростые для нормального человеческого воображения) явления многие исследователи смотрят сквозь “оптику” давно обветшавших теорий, пытаясь влить “вино” новых фактов в “мехи” старых понятий и концепций.

Но наш разговор все-таки не о нравах человечества в целом и мира науки в частности, а об эволюции. Мы убедились, что закономерные изменения особей в течение их индивидуальной жизни могут совпадать или не совпадать с направлением эволюции вида или популяции, но в любом случае являются результатом предшествующей эволюции, а не причиной или движущей силой дальнейшей. И что эпигенетические эффекты, как бы они ни были интересны сами по себе, не могут рассматриваться как возможная основа для ламарковской эволюции.

Итак, наследование приобретенных признаков невозможно?

И все-таки они наследуются. Но…

Параллельно с попытками найти опору для ламаркизма в иммунологии и эпигенетике продолжались и поиски “наследования по Ламарку” в микробиологии. Казалось бы, флуктуационный тест Дельбрюка и Лурии навсегда закрыл вопрос, однозначно доказав: приспособление бактерий идет путем естественного отбора. Однако и в этой области нашлись люди, не верящие в однозначные и окончательные запреты. В конце 1980-х эту роль взял на себя профессор Гарвардской медицинской школы Джон Кернс.

Объектом его экспериментов была все та же кишечная палочка. Но если Дельбрюк и Лурия травили ее смертоносными фагами, то Кернс морил голодом. Для опытов он выбрал мутантный штамм lac^—с поврежденным геном фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар – лактозу. Множество бактерий этого штамма Кернс высевал на среду, единственным питательным веществом в которой была именно лактоза.

Разумеется, в каждой чашке Петри находилось несколько клеток, у которых произошла обратная мутация и ген восстановил свою активность. Они успешно росли и размножались, давая начало видимым невооруженным глазом колониям. Но в отличие от опытов Дельбрюка и Лурии основная масса высеянных бактерий не погибала: они проходили через два-три деления, а затем переставали размножаться, ограничивали до предела процессы жизнедеятельности и в таком виде ждали лучших времен.

И для некоторых из них такие времена наступали! Если через сутки после посева в каждой чашке вырастало всего несколько колоний, то на следующий день к ним добавлялось еще несколько, потом еще… Число колоний, способных расщеплять лактозу, росло прямо пропорционально времени с момента посева на селективную среду. Динамика точно соответствовала эволюции по Ламарку: длительное действие фактора, к которому надо приспосабливаться, целенаправленно вызывало адекватные изменения в геноме.

Статья Кернса и его сотрудников, опубликованная в 1988 году в авторитетнейшем журнале Nature, наделала много шуму. Потребовалось длительное масштабное исследование, на которое был выделен специальный грант (целевые гранты на проверку и анализ уже полученных результатов – огромная редкость в современной науке), чтобы разобраться в механизме обнаруженного феномена.

Вообще-то еще до опытов Кернса биологи знали, что в неблагоприятных условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Известен даже механизм этого явления: при стрессе в клетке работает альтернативная ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем “штатная”. Казалось бы, это не может объяснить обнаруженной Кернсом картины – мы же помним, что голодные клетки не делятся, а значит, и ДНК в них не удваивается. Невозможно сделать опечатку в ненапечатанном тексте!

Однако при внимательном рассмотрении оказалось, что у использованного Кернсом штамма ген лактазы был выведен из строя не до конца: мутантный фермент все-таки мог расщеплять молочный сахар, но его активность составляла около 2 % от нормальной. При таком скудном рационе ни о каком делении, конечно, не могло быть и речи. Но тут вступало в действие другое фирменное ноу-хау бактерий – амплификация. С гена, чьего белка клетке остро не хватает, снимается несколько копий, которые тут же встраиваются в геном. А, скажем, шесть экземпляров мутантного гена – это уже целых 12 % нормальной ферментативной активности, достаточно, чтобы потихонечку размножаться. Кривая ДНК-полимераза исправно штампует со всех экземпляров копии со множеством опечаток, и рано или поздно среди них оказывается спасительная – обратная мутация, восстанавливающая нормальную активность фермента. На месте медленно размножающейся кучки бактерий-инвалидов вырастает обычная колония полноценных клеток. И исследователь наблюдает, как там и сям всё новые клетки обретают исходно отсутствовавшую у них способность расти на лактозе и успешно передают ее по наследству…