Диабет. Мифы и реальность
Шрифт:
Кроме главного панкреатического протока возможен и добавочный выводной проток, открывающийся в двенадцатиперстной кишке малым сосочком.
Здесь следует сказать, что самым тяжелым из острых заболеваний, с которым нередко сталкиваются врачи, является панкреатит. Он проявляется сильнейшими опоясывающими болями в области эпи-гастрия, температурой, тошнотой, рвотой, иногда запорами, зловонным обильным поносом. Причина этого следующая. В результате того же запора, опухоли и т. д. происходит задержка выделения поджелудочного сока в протоках и активация его ферментов, что приводит к тому, что в результате гидролиза происходит самопереваривание белков, жиров и полисахаридов
Как вы уже знаете, сок поджелудочной железы попадает в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток. Если наблюдается дискинезия желчевыводящих протоков, то такая инфицированная желчь может забрасываться в протоки поджелудочной железы, что приводит к самоперевариванию тканей этого органа, а в последующем и развитию диабета, панкреонекроза. Доказательством этому может служить тот факт, что умные хирурги, чтобы избавить больного от жесточайших болей из-за поджелудочной железы, делают операцию, разделяющую желчный и паркреатические протоки, называя это «собачьим методом». Дело в том, что у собак эти протоки от природы разделены, и поэтому они не страдают панкреатитом, диабетом.
Кроме желудочного сока, поджелудочная железа вырабатывает еще и гормоны. Об этой стороне работы поджелудочной железы узнали в 1869 году, когда крупнейший немецкий ученый-патолог Р. Вирхов поручил своему ученику Паулю Лангергансу поработать с препаратами поджелудочной железы.
Лангерганс разглядел среди ацинусов, составных частей железы, овальные клетки, расположенные группами, иногда лентовидной или звездчатой формы, которые он назвал островками, а образующие их клетки — инсулоцитами. Однако что собой представляют эти клетки и зачем они нужны, как Вирхов, так и Лангерганс, не знали. Только в 1900 году русский физиологе В. Соболев отметил, что эти клетки являются железой внутренней секреции и необходимы для регуляции углеводного обмена. Интересно, что им также была выдвинута идея: для лечения диабета использовать поджелудочную железу телят, что было им не реализовано, но в дальнейшем эта идея была использована канадцами для получения инсулина из поджелудочной железы телят.
Так вот, эти маленькие эндокринные скопления клеток разбросаны по всей поджелудочной железе, их насчитывается от 1 до 2 миллионов, хотя общий их объем не превышает 3 % всей железы (2 г), но наибольшее их количество находится в ее хвостовой части. Все инсулоциты подразделяются на несколько групп: альфа-клетки, бета-клетки, дельта-клетки и РР-клетки.
Альфа-клеток относительно немного, они составляют 20–25 % всей массы инсулярного аппарата и вырабатывают гормон глюкагон, который приводит к высвобождению из мышц и печени глюкозы и повышению ее уровня в крови.
Помимо глюкагона альфа-клетки вырабатывают гастроингибирующий полипептид, который подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока.
Совсем недавно выяснилось, что альфа-клетки вырабатывают еще вещества белковой природы, так называемые эндорфины. Раньше считалось, что их продуцируют только клетки головного мозга. И наконец, альфа-клетки вырабатывают еще и холецистокинин — панкреозимин, который вместе с инсулином усиливает выработку пищеварительных ферментов поджелудочной железы.
Бета-клетки занимают
Дельта-клетки вырабатывают соматостатин, который тормозит внутри- и внешнесекреторную функции поджелудочной железы.
Существуют еще D-клетки и РР-клетки, выделяющие медиаторы, стимулирующие работу поджелудочной железы.
Посмотрите, как разумно устроена даже маленькая часть организма, такая как поджелудочная железа, которая сама себя и стимулирует, и контролирует. Если по какой-то причине эти островки перестанут выделять инсулин, глюкоза как энергетическое вещество не проникнет через поры мембран и клетка начнет задыхаться, в то время как в крови сахара будет очень много.
Исследователи обнаружили интересную особенность, что бета-клетки, вырабатывая препроинсулин в малых количествах, не выделяют его за пределы своих клеток, а направляют для дальнейшей обработки в комплекс Гольджи — внутриклеточную структуру, где синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от препроинсулина отделяется белок, названный TV-концевая последовательность, и еще один белок — проинсулин, которые ускоряют размножение бета-клеток. Кроме этого, проинсулин, в свою очередь, расщепляясь на инсулин, одновременно образует еще один белок С-пептид с удивительными свойствами. После этого готовая продукция инсулина, накапливаясь бета-клетками, по мере необходимости выделяется в кровь.
Таким образом, инсулин и глюкагон, действуя противоположно друг другу, являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но и еще принимают участие в управлении деятельностью поджелудочной железы. Если инсулин стимулирует синтез пищеварительных ферментом железистыми клетками, то глюкагон, наоборот, тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.
Железистая ткань островков Лангерганса разбросана группами, которые не имеют общего протока, в связи с чем свой секрет они изливают непосредственно в кровяное русло.
Выделение инсулина происходит постоянно, но интенсивность его не всегда одинакова. Образование и регулирование количества глюкозы в крови связаны с напряженной физической работой, стрессовыми ситуациями, приемом большого количества легкоусвояемых углеводов и т. п. Наоборот, понижение его уровня тормозит инсули-новое выделение, но повышает уровень гликогена. Глюкоза влияет непосредственно на бета- и альфа-клетки поджелудочной железы, увеличивая содержание инсулина в крови, тем самым увеличивая усиленное образование в мышцах и печени гликогена — глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника. Инсулин, в свою очередь, разрушается с помощью фермента инсулиназы, находящегося в мышцах и печени. Но наибольшей активностью обладает инсу-линаза, находящаяся в печени, с помощью которой даже при однократном пропускании крови может разрушаться до 50 % содержащегося в ней гликогена. Кроме того, он может быть инактивирован присутствием в крови фермента синальбумина, который сам может препятствовать действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.