Диабет
Шрифт:
Для нормального обмена важно нормализовать не только показатели углеводного обмена, но и жировой обмен, а также белковый, водно-электролитный и витаминный обмены.
Обычно об эффективности лечения сахарного диабета судят по самочувствию больных и данным лабораторного исследования, в первую очередь по уровню глюкозы в крови и наличию глюкозы в моче.
Чтобы достичь компенсации углеводного обмена, необходимо:
— соблюдать диетический режим питания,
— придерживаясь оптимального соотношения питательных веществ — белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов, в суточном рационе,
— исключить
— принимать пищу в одно и то же время;
— соблюдать режим физических нагрузок, стремиться к одинаковой интенсивности,
— продолжительности и времени их проведения;
— обязательно ежедневно своевременно принимать инсулин или сахароснижающие таблетированные препараты.
Суточная потребность человека в инсулине составляет приблизительно 0,5 ЕД на 1 кг веса тела.
Для достижения оптимального уровня глюкозы в крови, как правило, недостаточным является однократное введение инсулина, в связи с чем суточная доза его должна быть разделена на несколько введений (не менее двух — в зависимости от вида инсулина), при этом наиболее целесообразно сочетать инсулин короткого действия с инсулином суточного (продленного) действия, моделируя также количеством и временем приема пищи.
Рассмотрим теперь параметры понятий компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный сахарный диабет.
При полной компенсации углеводного обмена отсутствуют жажда, частое мочеиспускание, симптомы гипогликемии. У больного хорошее общее самочувствие, ровное настроение, достаточно высокий уровень физической и интеллектуальной активности, уровни глюкозы в крови натощак и после еды нормальны, глюкоза в моче отсутствует.
Критерием компенсации углеводного обмена является уровень гликозилированного гемоглобина (фракция гемоглобина, соединенного с глюкозой), который не должен превышать 7 %.
Также при компенсации обмена веществ нормализуются показатели жирового обмена, в первую очередь триглицериды плазмы крови (не выше 1,7 ммоль/л), кетоновые тела (не более 0,43 ммоль/л), уровни осмотического давления (не более 290–300, ммоль/л) и др. Приведенные выше показатели биохимического контроля не выполняются автоматически и самим больным. Они исследуются только в специальных лабораториях по указанию врача. Практически же самоконтролю подлежит только оценка показателей углеводного обмена.
Под компенсацией или субкомпенсацией углеводного обмена следует понимать такое состояние больного, когда отсутствуют жалобы, характерные для сахарного диабета (жажда, учащенное мочеиспускание, булимия и др.), сохраняется хорошее самочувствие, нет гипогликемических реакций, уровень глюкозы в крови натощак составляет до 8,5 ммоль/л, после еды — до 10 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина — не выше 9 %, а глюкозы в моче — до 5 % от сахарной ценности пищи.
Если у больного присутствуют жалобы, присущие сахарному диабету, показатели гликемии более высокие натощак и после приема пищи, имеется потеря глюкозы с мочой выше 5 % углеводной ценности пищи — все это свидетельствует о декомпенсации сахарного диабета.
Следует указать, что декомпенсация сахарного диабета может проявиться также резким повышением уровня молочной кислоты в крови, так называемой гиперлактацидемией, вплоть до критического уровня — развития гиперлактацидемической
Быстрая и резкая декомпенсация также может проявиться гиперосмолярной комой, что бывает при неадекватной нагрузке углеводами в течение короткого промежутка времени и необеспеченности инсулином и жидкостью (чистая вода).
Указанные два состояния терминальные, требуют активного и специализированного лечения по системе реанимационного оказания помощи под всесторонним контролем обмена веществ и всех показателей обмена веществ. Такая врачебная помощь оказывается в условиях специализированного или реанимационного стационара.
Сахароснижающие средства таблетированные
Для лечения больных сахарным диабетом за последнюю половину столетия широко используются сахароснижающие сульфаниламидные и бигуанидиновые препараты, эффективные при пероральном лечении.
Основное действие препаратов — производных сульфонилмочевины заключается в стимуляции образования бета-клетками островков поджелудочной железы инсулина и поступления его в кровь.
Препараты могут быть эффективными в том случае, если сохранено не менее 10–15 % ткани поджелудочной железы и бета-клетки могут отвечать на стимулирующее действие лекарственных средств. Кроме того, препараты этого ряда усиливают образование жира в организме, следозательно, как и инсулин, нежелательны при ожирении.
Механизм действия сульфаниламидных препаратов многогранен. Сульфаниламиды повышают чувствительность бета-клеток к выделению инсулина при повышении уровня глюкозы крови; активируют поглощение глюкозы крови клетками мышечной ткани и печени; тормозят глюконеогенез (образование глюкозы из белка) и липолиз (расщепление жиров); ингибируют секрецию глюкагона; повышают чувствительность к инсулину периферических тканей рецепторов.
В настоящее время используются две группы сульфаниламидных препаратов: 1-й и 2-й генерации, которые обладают выраженным сахароснижающим (гипогликемизирующим) эффектом и дают меньше побочных реакций.
Выделяют 5 групп препаратов 1-й генерации.
Первая группа — Д-860, включающая коммерческие препараты орабет, растинон, толбутамид, бута-мид. Препараты выпускаются в таблетках по 0,25-0,5 г, максимальная терапевтическая доза — 2,0 г в сутки. Это самые слабые по гипогликемизирующему эффекту препараты из сульфаниламидов. Они могут вызвать побочные реакции в виде диспептических расстройств, кожных высыпаний и других проявлений.
Вторая группа включает коммерческие препараты букарбан, карбутамид, оранил. Препараты выпускаются в таблетках по 0,5 г, максимальная терапевтическая доза — 1,5 г в сутки. Если при приеме 1,5 г препарата в сутки нет эффекта, дозу повышать нецелесообразно, поскольку сахароснижающее действие при этом возрастает незначительно, в большей степени проявляются побочные явления, к которым кроме диспептических расстройств и кожных высыпаний относится угнетение костномозгового кроветворения с развитием агранулоцитозной реакции.