Диагностический справочник терапевта
Шрифт:
АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ – небелковый азот крови; азот мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и других продуктов распада белков. См. также Азотемия.
АКРОМЕГАЛИЯ – непропорциональное увеличение кистей, стоп, нижней челюсти, языка, носа, ушных раковин, обусловленное повышенной продукцией соматотропного гормона передней доли гипофиза (гиперплазия, опухоли). Акромегалоидные явления со стороны лица могут наблюдаться при беременности. При акромегалии встречается увеличение размеров внутренних органов (сердца, печени) и желез внутренней секреции (щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников). Скелетная мускулатура гипертрофирована. Гиперфункция увеличенных эндокринных желез со временем сменяется функциональной недостаточностью. Может развиться сердечная недостаточность. См.
АКТИНОМИКОЗ – патология, обусловленная лучистым грибком (актиномицетами). Актиномицеты повсеместно распространены во внешней среде и потому нередко вегетируют как сапрофиты в полости рта и желудочно-кишечном тракте сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, свиньи и др.) и человека. Полагают, что заболевание чаще происходит при активировании эндогенной инфекции. Не вызывает сомнения и экзогенное инфицирование, в частности при аспирации зерен, частиц злаковых растений и т. п. Поражаются преимущественно челюстно-лицевая область, шея, средостение, легкие и органы брюшной полости. Инфекция распространяется главным образом по жировой клетчатке. На местах внедрения актиномицетов возникает гранулематозный воспалительный процесс, склонный к нагноению, образованию свищевых ходов и избыточному образованию грубой соединительной ткани, поэтому гнойники обычно имеют небольшие размеры, но множественны. Актиномикоз легких возникает при проникновении инфекции со стороны средостения, аэрогенным путем, а также из брюшной полости. По клиническим проявлениям может напоминать туберкулезный процесс (резистентный к туберкулостатическим препаратам), протекать по типу хронической абсцедирующей пневмонии и медиастинита; иногда встречается бронхитическая форма («поверхностный актиномикоз»). При распространении процесса на плевру формируется плевропульмональная форма (образуются массивные плевральные и плевроперикардиальные шварты). Наконец, в процесс может вовлекаться грудная стенка (мягкие ткани и ребра) с образованием наружных свищей в наиболее тяжелых случаях. Абдоминальный актиномикоз начинается преимущественно из забрюшинной клетчатки (паранефрит, парапроктит, парацистит), слепой кишки и червеобразного отростка (тифлит, аппендицит). Встречаются также поддиафрагмальный абсцесс, межкишечные гнойники, поражения печени, селезенки и других органов. В случаях наиболее неблагоприятного течения образуются каловые и мочевые свищи. Распознавание основывается на выявлении друз актиномицета в выделениях (гной, мокрота, кал, моча и т. д.) и биопсийном материале, положительных реакции связывания комплемента и внутрикожной пробе с актинолизатом. См. также Микозы.
АЛЕЙКИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФРАНКА характеризуется лейкопенией (за счет нейтропении) и тромбоцитопенией; на поздних стадиях заболевания развиваются анемия (типа апластической); язвенно-некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит (вплоть до перфорации); септические явления; геморрагический диатез. Течение обычно острое.
Алейкия бывает алиментарно-токсическая (при употреблении перезимовавших в поле злаков), химико-токсическая (бензол, неосальварсан и др.), при лучевых поражениях, криптогенная. См. также Агранулоцитоз, Панмиелофтиз, Микотоксикозы, Гипопластические анемии, Цитостатическая болезнь.
АЛКАПТОНУРИЯ (результат нарушения обмена гомогентизиновой кислоты – алкаптона) проявляется пигментацией кожи, артритами, истончением и обызвествлением межпозвонковых дисков (отложение гомогентизиновой кислоты).
При длительном стоянии (а также при добавлении щелочи) моча, содержащая гомогентизиновую кислоту, становится темнее. Для распознавания алкаптонурии используется проба Фишберга: почернение фотографической бумаги на свету под действием мочи, содержащей гомогентизиновую кислоту. Бывает и алиментарная алкаптонурия при употреблении большого количества белка. Необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гиперпигментацией кожи, артритами.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ используются для определения чувствительности к исследуемым аллергенам. Предполагаемые аллергены определяются на основании данных анамнеза. Наиболее распространены кожные аллергические пробы. Существует несколько методик: нанесение
Скарификационные пробы менее чувствительны, чем внутрикожные, но зато они более специфичны и безопасны. Внутрикожные пробы нередко бывают ложноположительные. Введение аллергена в кожу иногда приводит к обострению заболевания и даже анафилактическому шоку. Поэтому при тестировании антибиотиков (особенно пенициллина) рекомендуется начинать с нанесения капли рабочего раствора на неповрежденную кожу. У людей с высокой чувствительностью появляются покраснение и инфильтрация. Только при отсутствии реакции можно производить скарификационную пробу.
Скарификационные тесты оцениваются через 20—30 мин после нанесения на кожу предполагаемого аллергена. Реакция отсутствует – чувствительность не повышена. Гиперемия на исследуемое вещество (без инфильтрации) при отрицательном контроле – реакция сомнительная. Появление инфильтрата на аллерген при отсутствии реакции в контроле свидетельствует о повышенной чувствительности к исследуемому веществу.
Внутрикожные пробы используются главным образом для диагностики бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Появление гиперемии и инфильтрации через 20—30 мин после введения аллергена свидетельствует о положительной реакции немедленного типа. Если инфильтрат образуется спустя сутки и позже, принято говорить о повышенной чувствительности замедленного типа. В случаях, когда воспалительная реакция появляется в контроле, не исключена возможность повышенной чувствительности к растворителю аллергена, внесения инфекции или чрезмерной реакции на травму (укол, скарификацию).
При оценке кожных проб необходимо помнить, что во время обострения аллергического заболевания реактивность к специфическим аллергенам снижается. Между тем обострение заболевания возможно. Поэтому тестирование необходимо производить только в фазе клинической ремиссии. Это позволит избежать диагностической ошибки и ухудшения состояния больного.
Несомненно положительной считается проба, когда размер инфильтрата достигает 8—10 мм в диаметре при внутрикожных тестах или в поперечнике – при скарификационных. Чем выше чувствительность, тем больше инфильтрат. При очень высокой чувствительности на коже, покрывающей инфильтрат, могут появляться пузырьки и волдыри.
Иногда прибегают к провокационным тестам (например, при аллергическом рините к интраназальному введению предполагаемого аллергена). Они очень специфичны и вместе с тем наиболее опасны в смысле возможности обострения заболевания. Могут применяться только в условиях стационара.
В диагностике пищевой аллергии используются элиминационные и провокационные диеты. Речь идет об исключении или назначении предполагаемого пищевого аллергена (например, яиц, молока, грибов и т. д.). Исключением из пищевого рациона аллергена достигается улучшение состояния больного, а назначением его – провокация (обострение) заболевания. В последнем случае наблюдается также лейкопения и тромбоцитопения спустя 30—120 мин после приема продуктов, обладающих для данного больного аллергенными свойствами.
Кроме кожных и провокационных тестов в последнее время для распознавания повышенной чувствительности используется специфическая альтерация (лизис) лейкоцитов в пробирке. Если в пробирку с гепаринизированной (или цитратной) кровью добавить аллерген, к которому сенсибилизирован исследуемый больной, происходит массивное разрушение лейкоцитов. За 90 мин инкубации крови в термостате при 37° С растворяется больше 10– 15% лейкоцитов. Аллергический лизис лейкоцитов по вполне понятной причине лишен основного недостатка кожных и провокационных проб – способности обострять аллергические заболевания и давать анафилактические реакции. Подобно кожным пробам, специфический лизис лейкоцитов слабо выражен в период обострения аллергических заболеваний. Данное явление может быть объяснено десенсибилизацией, имеющей временный характер.