Диагностика и лечение болезней суставов

Чепой В М

ЯМР-изображения позволяют получить сведения о состоянии физиологических процессов на молекулярном уровне. Интроскопия дает информацию о микроциркуляции, наличии инфекционного возбудителя, дегенерации тканей, опухоли.

Глава 2 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто поражающее другие органы и системы, рано приводящее к снижению или полной потере трудоспособности больного. Заболевание наиболее часто встречается у молодых женщин (75%).

Ревматоидный артрит - наиболее сложное и тяжелое заболевание суставов, отличающееся многообразием клинических проявлений. В связи

с этим мы считали целесообразным в данной главе более детально описать симптомы, лабораторные и инструментальные признаки болезни, что поможет начинающему врачу оценить значение различных диагностических признаков.

Этиология и патогенез. Этиология ревматоидного артрита неизвестна. Многочисленные исследования за последнее десятилетие дают основание думать о полиэтиологическом происхождении заболевания. Клинические и иммунологическис аспекты проявления патологического процесса подкрепляют уже не новую инфекционно-ал-лергическую теорию этиологии ревматоидного артрита.

Нам известны многие случаи развития ревматоидного артрита на фоне стафилококковой инфекции. В экспериментах на кроликах показано, что введение в сустав L-формы золотистого стафилококка вызывает острое и

– ------------------------------

хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные изменения [Lineman С- С. et al., 1974].

В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких цифрах.

Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител, тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток, синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978].

Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.).

Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного возбудителя в возникновении ревматоидного артрита.

В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG, полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG, образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные ферменты вызывают ее повреждение.

Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного

артрита.

– ------------------------------

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хо

– ------------------------------

тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов, Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты, фибробласты).