Дисбактериоз кишечника у детей
Шрифт:
Под термином «дисбактериоз кишечника» следует понимать не только изменение микробного состава толстого кишечника, но и появление значительного количества микроорганизмов в тонком. В толстом кишечнике при этом меняется как количество, так и свойства микроорганизмов: усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайняя степень дисбактериоза кишечника – развитие бактериемии. Кишечный дисбактериоз, осложняясь в отдельных наблюдениях бактериемией, в конечной стадии может стать и причиной сепсиса [26, 102].
Мы подчеркиваем, что дисбактериоз кишечника – это бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз.
Биоценоз
Состояние биоценоза кишечника при различных заболеваниях стало изучаться, начиная с 1960-х гг. Было отмечено, что для большинства пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ характерны отклонения в составе биоценоза кишечника и, прежде всего, снижение кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью при значительном увеличении содержания УПФ. Преобладание в кишечнике УПФ связано со снижением антагонизма кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью именно к этим микробам [13].
Было установлено, что в детском возрасте микроэкология кишечника нарушается при острых кишечных инфекциях, а изменение количества основных представителей аэробной и анаэробной флоры определяется видом возбудителя. На основе данных литературы ниже приведены обобщенные сведения о нарушениях биоценоза кишечника при некоторых заболеваниях в детском возрасте.
Шигеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (до 90% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 40% больных) [16].
Дизентерия Флекснера 2а. Увеличение концентрации условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae (энтеробактер, цитробактер, клебсиелла) на фоне угнетения анаэробной нормофлоры [36].
Сальмонеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (у 80% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 10% больных) [16]. При среднетяжелом течении на фоне значительного снижения анаэробной нормофлоры, уменьшения количества полноценных кишечных палочек происходит увеличение количества атипичных штаммов кишечной палочки, условно-патогенных бактерий, стафилококков, грибов рода Candida [43].
Ротавирусная инфекция. Уменьшение количества бифидобактерий (у 20% больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16, 100, 108].
Кишечные инфекции, вызванные энтеробактериями. Уменьшение количества бифидобактерий (у 1/3 больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16].
Гепатит В (острый период). Уменьшение количества лактобактерий – у 100% детей, бифидобактерий – у 82%, E. coli с нормальными ферментативными свойствами – у 71%; увеличение количества грибов рода Candida – у 50% детей [27].
У подростков, страдающих СРК, отмечалось уменьшение количества бифидобактерий, E. coli с нормальными ферментативными свойствами; увеличение количества E. coli с ослабленными ферментативными свойствами, гемолизирующей E. coli – у 15%, кокковых форм – у 10%, УПФ – у 20% [103].
Дисбактериоз кишечника отмечен у всех пациентов с хроническим колитом дистального отдела [90], йерсиниозом или псевдотуберкулезом [223]; у детей, инфицированных H.pylori. Кроме того, установлено, что выраженность микроэкологических нарушений в толстом кишечнике определяет
Изучению кишечной микрофлоры при аскаридозе и трихоцефалезе были посвящены исследования Н. А. Благова (1983). Определена специфическая обусловленность изменений биоценоза кишечника по сравнению со здоровыми людьми, у 83% больных отмечалось нарушение состава анаэробной флоры, установлена прямая зависимость между интенсивностью инвазии и выраженностью дисбактериоза, отмечены существенные сдвиги в количественном и качественном составе эшерихий. Изменения со стороны E. coli (уменьшение ее количества и повышение неполноценных и гемолизирующих форм) выявлены и при других гельминтозах: энтеробиозе [32, 140], гименолепидозе [57], дифиллоботриозе [261].
По нашим данным, у 99,3% детей с кишечными нематодозами (аскаридоз, энтеробиоз) наблюдались те или иные нарушения биоценоза кишечника, при этом было снижено общее количество полноценной кишечной палочки у 94% детей и существенно снижено количество лактобактерий – у 56% [49, 52].
Нарушения биоценоза кишечника отмечаются при лямблиозе (Kluska J. et al., 1973), фасциоллезе (Damm A., 1975), амебиазе (Antia F.P. et al., 1965).
При функциональных запорах изменяется биоценоз кишечника. Уменьшается количество бактерий нормофлоры, увеличивается уровень стафилококков и неполноценной кишечной палочки [101]. Отмечены явления дисбактериоза и у детей с функциональными диареями. Несмотря на то, что у 40,5% из 170 обследованных детей УПФ в фекалиях отсутствовала, у 30,6% высевались условно-патогенные энтеробактерии (Макарова Н. В., 1997).
Среди детей с острыми респираторными заболеваниями дисбактериоз кишечника выявлен у 85,7% [265].
Исследован состав микрофлоры фекалий 40 больных с длительно текущей уроинфекцией. Микроэкологические нарушения толстой кишки у больных проявлялись в возрастании удельного веса грамотрицательных бактерий (прежде всего гемолизирующей кишечной палочки) и грибов [78].
При изучении биоценоза кишечника у 120 детей в возрасте до 2 лет с различными формами гипотрофии у большинства из них установлен дисбактериоз, что связывается с неоправданным использованием антибиотиков, неадекватным кормлением и значительным снижением резистентности организма [256].
В. М. Бондаренко и Е. М. Горская (1992) изучали модели дисбактериоза, вызванные голоданием, тотальной кровопотерей с последующими реанимационными мероприятиями, введением антибиотиков. В отличие от антибиотикового дисбактериоза, при дисбактериозе, вызванном голоданием, отмечался дисбаланс между представителями нормофлоры (повышение процентного соотношения лактобактерий) [11].
Отклонения в составе кишечной микрофлоры часто сопутствуют аллергическим заболеваниям. Так, в частности, дисбактериоз при аллергодерматозах диагностируется у 90% детей первого года жизни, а при обострениях данного заболевания вне зависимости от возраста нарушения биоценоза кишечника обнаруживают у 60—100% больных [3, 28, 81, 173]. При атопическом дерматите регистрируется дисбактериоз III степени у 57%, II степени – у 20% и I степени – у 23% детей. Наряду со значительным снижением или полным отсутствием кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью и бифидобактерий у детей с атопическим дерматитом наблюдался рост УПФ с преобладанием золотистого стафилококка, отмечались высокие титры гемолизирующей и лактозонегативной кишечной палочки [122].