Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений
Шрифт:
Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накрепко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мышцей трупа, если ее насильно растянуть. Так вот нечто подобное происходит и с отдельными волокнами живой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности резко снижается уровень АТФ.
Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового
«Эврика!» – воскликнул я. Вот оно объяснение системы Ментцера! Работа до «отказа» вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в акто-миозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адаптационную реакцию. Сразу спешу предупредить читателей, радость моя была преждевременной. Как оказалось «отказ» наступает вовсе не из-за исчерпания запасов АТФ, и уровень АТФ остается достаточно высоким даже в уставшей мышце. Решение задачи оказалось не таким простым, зато еще более красивым.
Сомневаться в правильности «отказной» теории, меня заставил и тот факт, что проявление боли в мышцах – вестника микротравм не имеет прямой связи с работой до «отказа». С одной стороны, на начальном этапе тренинга боль в мышцах возникает при любой работе, не зависимо от того был «отказ» или нет. С другой стороны регулярные тренировки приводят к тому, что даже работа сверх «отказа» (читинг, стриптиз и др.) не вызывает боли в мышцах – боль возвращается только после продолжительного перерыва в тренировках.
Эти противоречия заставили меня заняться детальным изучением процесса «отказа».
«Отказ» понятие довольно условное, это не особое состояние мышцы, а ни что иное, как неспособность развить силу, необходимую для преодоления внешней нагрузки. Причиной отказа является снижение силы, генерируемой целой мышцей и отдельными волокнами. Сила отдельного волокна зависит от количества одновременно тянущих миозиновых мостиков. Биохимических причин снижения силы, развиваемой мостиком в генерирующих силу фазах (III, IV) не существует, во всяком случае, пока об этом ничего не известно, поэтому сила волокна может снизиться только по следующим причинам:
– Увеличение времени нахождения мостиков в ригорном – сцепленном не генерирующем силу состоянии (фаза V, VI);
– Увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии (фаза I, II).
Вспоминая аналогию с гребцами, скажем, что скорость движения лодки и развиваемая при этом сила тем выше, чем быстрее весла вытаскиваются из воды после гребка и чем меньше гребцы сидят с поднятыми веслами без дела.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r – некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v).
Т=h/v
Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.
То есть сила волокна зависит от концентрации АТФ. При прочих равных условиях волокно с высокой концентрацией АТФ сильнее такого же волокна, но с меньшей концентрацией АТФ. Известно, что воспроизводство АТФ за счет креатинфосфата происходит почти мгновенно, поэтому можно сказать, что концентрация АТФ при работе мышцы зависит и от концентрации креатинфосфата. Таким образом:
Чем выше концентрация энергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в мышечном волокне, тем выше сила, развиваемая волокном.
После зависимости силы волокна от количества и поперечного сечения миофибрилл, влияние концентрации энергетических фосфатов на силу волокна является наиболее значимым. Именно по этой причине многие атлеты отмечают некоторую прибавку в силе, повышая уровень креатинфосфата в мышцах, принимая креатин, в качестве пищевой добавки.
Надо заметить, что зависимость силы волокна от концентрации энергетических фосфатов не является линейной. При высоких концентрациях, когда время ожидания контакта АТФ с головкой миозина станет меньше или сопоставимым со временем, необходимым для протекания химической реакции, приводящей к отделению головки миозина от актина, повышение концентрации АТФ и креатинфосфата будет мало влиять на скорость переключения мостиков и соответственно силу волокна. Зато низкие концентрации АТФ и креатинфосфата существенно снизят силу волокна, что может служить одной из причин отказа.
Рассмотрим второй фактор снижения силы сокращения – увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии (I, II фазы), что может происходить в результате снижения скорости гидролиза АТФ (снижения активности АТФазы – фермента ускоряющего реакцию гидролиза АТФ).
Расщепление АТФ и его воспроизводство за счет креатинфосфата вызывает накопление в мышце ортофосфорной кислоты, а гликолиз ведет к накоплению молочной кислоты. Активность АТФазы – фермента, благодаря которому происходит гидролиз АТФ, сильно зависит от кислотности среды. Как показывают эксперименты, максимум АТФазной активности достигается при среде близкой к нейтральной (рН=7), а при смещении среды мышцы в кислую сторону активность АТФазы падает, и при снижении рН среды до 5 АТФазная активность стремится к нулю (Богач П.Г. с соавторами, Поглазов Б.Ф). Таким образом, при накоплении кислых продуктов метаболизма АТФаза миозина постепенно снижает скорость гидролиза АТФ, и мостики теряют способность сцепляться с актином, при этом мышца снижает силу сокращения, несмотря на поступающий от мотонейрона сигнал.
Существует и еще как минимум две причины снижения силы мышц – при длительной работе накопление продуктов метаболизма тормозит процессы передачи сигнала от мотонейрона к волокну (Романовский Д.Ю.), а в центральной нервной системе развивается охранительное торможение.
То есть «отказ» мышцы является суперпозицией различных причин и доминирование одного либо другого фактора определяется интенсивностью работы мышцы.
Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.