Единственная правда об астме
Шрифт:
Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.
Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.
Только
«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».
Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.
Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).
Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.
К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:
1) причина не в аллергии;
2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;
3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.
Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается –
Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?
В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.
Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.
Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.
В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.
Рис. 1. Схема малого круга кровообращения
Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).
Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.
В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.