Экология человека

Гора Елена Петровна

Изменения отражаются не только на индивидуальном, но и на популяционном уровне. Отличные от групп с традиционным укладом, процессы роста, развития и воспроизводства населения большого города ведут к дестабилизации урбопопуляции, проявляющейся в ухудшении физического развития молодежи, акселерации роста и развития, росте заболеваемости и увеличении наследственных заболеваний. Однако коренное население больших городов характеризуется выраженной морфологической специфичностью и большой межгрупповой изменчивостью, что свидетельствует о достаточной стабильности его генетической структуры. При этом генетическая компонента становится ведущей в формировании структуры населения. Это подтверждается некоторыми исследованиями, обнаружившими высокие показатели селективного действия отбора против лиц, страдающих сердечно-сосудистыми,

онкологическими и легочными заболеваниями. Данные этих исследований показывают, что на более жесткое давление среды население отвечает усилением внутренней скорости естественного роста и чистотой репродуктивной скорости, что связано с необходимостью сохранения структуры популяции.

Тем не менее существует мнение, что демографические процессы свидетельствуют об исчерпании адаптационного потенциала жителей регионов с высокой плотностью населения и концентрацией промышленных предприятий.

4.3. Проблема стресса

4.3.1. Современные представления о механизмах стресса

Концепцию стресса (и само это понятие) разработал и ввел в науку Г. Селье [58], он же отразил и двоякую природу этого феномена: «Стресс – это аромат и вкус жизни, и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает». В настоящее время существует довольно большой объем теоретических и экспериментальных данных, посвященных механизмам эмоционального стресса. Современные взгляды на психофизиологические механизмы стресса отражены в фундаментальных работах Т. Кокса (1981), Дж. С. Эверли (1985), Л. А. Китаева-Смыка (1983), Л. М. Аболина (1987), А. И. Робу (1989), Ф. З. Меерсона (1988) и др.

С каких бы позиций (биохимических, физиологических, патофизиологических, психофизиологических, психологических) ни объяснялись эти механизмы, центральным звеном являются вопросы нервной и гуморальной регуляции стресса (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Система стрессовых реакций (по: Д. Эберт, 1999)

По одной из моделей, разработанной Г. И. Кассилем (1983): «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус– гипофиз – кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропинрелизинг-фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».

• Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника – проопиомеланокортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного – для МСГ и опиатного – для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации

и формированию клинической картины стресса, но, что вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.

Формирование стрессовых состояний. Основную роль в этих процессах играют следующие нейрогуморальные подсистемы: адрено-медуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокортикальная, питуитарно-гонадная, вагоинсулиновая, соматотропная.

Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали». Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных «осей» на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов – на гипофизарном, гормонов желез-мишеней – на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции.

На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и ретикулярным образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения.

Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том, как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС.

Прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности не однозначен. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т. д., в адаптации к стрессу задействуются те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой стрессора. Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, информационного, операционного, интеллектуального, акустического, холодового и т. п.). Вместе с тем, несмотря на некоторые различия в механизмах развития, общие последствия стресс-реакций при воздействии разных стрессоров в виде физических (соматических) и психосоциальных (эмоциональных) сдвигов могут быть едиными.

4.3.2. Стрессовая устойчивость

Наличие стрессора может и не привести к развитию стрессовой реакции (острой, хронической). У многих людей к некоторым стрессорам существует стойкий психосоматический «иммунитет», детерминированный биохимическими, физиологическими и психологическими особенностями организма. При этом люди, обладающие хорошей сопротивляемостью к острому стрессорному воздействию, могут плохо адаптироваться к хроническим стрессогенным условиям, и наоборот. Следует отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым стрессорам определяется генетическими факторами.

Исследования нейрохимических механизмов эмоционального стресса, посвященные стрессируемости, или индивидуальной устойчивости людей к стрессу, показали следующее. В основе центральных механизмов, определяющих устойчивость к стрессирующим воздействиям, лежит специфическая организация молекулярных и нейрохимических свойств нейронов эмоциогенных структур. В частности, субъекты с повышенным исходным содержанием в лимбико-ретикулярных структурах мозга опиоидных пептидов, норадреналина, субстанции Р проявляют большую устойчивость к эмоциональному стрессу по сравнению с такими, у которых содержание этих веществ в лимбико-ретикулярных структурах снижено.