Эндокринология
Шрифт:
Если поражается 80–90 % b-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.
Антигенные свойства b-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.
Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротитаи т. д.
Клинически сахарный
Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.
При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.
При сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвоживанию, наступает кетоаци-дотическая кома.
19. Особенности сахарного диабета II типа
Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет На и сахарный диабет Мб. Сахарный диабет На протекает без ожирения. Сахарный диабет Мб характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом На, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1–3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью.
В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете На типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом Мб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности.
Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности b-клеток поджелудочной железы.
При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление
Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.
В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.
Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности b-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.
20. Диетотерапия сахарного диабета
Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия. При сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение массы тела. При сахарном диабете I типа диета является вынужденным ограничением количества и качества принимаемой пищи, что связано с невозможностью в точности имитировать физиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае необходима для поддержания оптимального уровня компенсации обменных процессов.
При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела больного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энергии – изокалорийная диета.
Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных процессов довольно часто происходит выраженное снижение массы тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной диеты.
Данная диета включает в себя увеличение количества углеводов до 50–60 % от ее общей энергетической ценности. Углеводы обладают следующими эффектами: снижают резистентность жировой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилизации глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты количество жиров снижается до 20–30 %. Количество белков снижено до 10–15 %, что приводит к замедлению скорости развития микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются сахароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длинную углеродную цепь.