Фитотерапия при заболеваниях печени. Травы жизни

Корсун Елена Владимировна

empty-line/>

Нецелесообразно назначать желчегонные препараты холеретического действия, так как они, стимулируя желчеобразование, не улучшают экскрецию желчи. Это может усилить зуд, тем более что многие желчегонные (аллохол, холензим и др.) сами содержат желчные кислоты и поэтому могут способствовать росту их уровня в крови. Холекинетики не противопоказаны, но патогенетически они при ХГ и билиарном ЦП не обоснованы. Необходимость в назначении холекинетиков может возникнуть при сопутствующем холецистите и дискинезии желчного пузыря. Также известно, что «Эссенциале Н» может усугубить проявления холестаза из-за повышения уровня фосфолипидов в крови (Н.Б. Губергриц, 2002).

Гепатодепрессивный

синдром (гепатоцеллюлярная недостаточность, гепатопривный синдром) – состояние, при котором обнаруживается снижение синтетической функции печени. Он встречается чаще при ЦП. Больной жалуется на кровоточивость (носовые, маточные, кожные («синяки»), общую слабость, тошноту, сонливость и пр.

При обследовании отмечается снижение в крови уровня веществ, которые продуцируются печенью (протромбин, фибриноген, общий белок, гамма-глобулин и др.). Одновременно снижается содержание в крови холестерина, холестерин-эстеров, инкреторных ферментов (холинэстераза и др.) при одновременном увеличении показателей осадочных проб (тимоловой, сулемовой, бромсульфалеиновой и др.).

Нарушения в системе оксида азота служат причиной развития гипердинамического типа кровообращения, прогрессирования асцита, гепаторенального синдрома и вазодилятации. У больного появляется гиперемия конечностей, скачущий пульс, капиллярная пульсация. Периферический кровоток увеличивается за счет кожного кровотока. При этом почечный кровоток значительно уменьшается, но увеличивается сердечный выброс, что проявляется усилением сердечного толчка и развитием тахикардии (Ш. Шерлок, Д. Дули, 1999).

У 30 % больных декомпенсированным ЦП снижается насыщение артериальной крови кислородом, в результате чего появляется цианоз. Гипоксия усугубляется высоким стоянием диафрагмы и базальными ателектазами, что приводит к развитию печеночно-легочного синдрома.

Лечение гепатодепрессивного синдрома представляет значительные трудности, так как это состояние, по сути, является следствием уже длительного течения ЦП. Многолетний опыт авторов указывает на возможность эффективного лечения данного синдрома оригинальным отечественным препаратом «Полифитохол». Одновременно рекомендуется диета, обогащенная белком сои, овса, свеклы, рыбы, особенно незаменимыми аминокислотами. Можно использовать «Сирепар», «Витогепат», «Гепар композитум», липоевую кислоту и другие препараты (табл. 4).

Печеночная гиперазотемия (печеночная энцефалопатия, ПЭ) – проявление критического снижения дезинтоксикационной функции печени, что свидетельствует о терминальной стадии ЦП или тяжелом ХГ. Клинически она проявляется в виде печеночной энцефалопатии (ПЭ) или гепаторенального синдрома. Выделяют несколько клинических форм заболевания: латентная хроническая рецидивирующая гепатоцеребральная дегенерация и в виде спастического парапареза.

Больные отмечают слабость, тошноту, иногда рвоту, появление печеночного сладковатого запаха (результат нарушения утилизации сероуглеродов – меркаптанов), нарушение сна, эйфорию, неадекватную оценку своего состояния. Позже наступает заторможенность, переходящая в ступор, а затем в кому.

При биохимических исследованиях в крови устанавливается повышенный уровень аммиака, ароматических аминокислот. На электроэнцефалограмме можно зафиксировать замедление альфа-ритма на ранних стадиях и появление бета-и окто-активности на более поздних.

Среди лечебных средств при ПЭ используют фитопрепараты, устраняющие отрицательные факторы: желудочно-кишечные

кровотечения, инфекции; исключают транквилизаторы и алкоголь. Назначают массивную диуретическую терапию с избытком белка в пище (табл. 5).

Таблица 5

Фитокоррекция печеночной энцефалопатии

Иммуновоспалительный синдром (синдром аутоиммунного поражения печени, поли-, моноклональная гаммапатия) – относится к синдромам, протекающим с внепеченочными проявлениями. Он всегда сочетается с выраженным или умеренным цитолизом (аутоиммунный ХГ, ЦП вследствие аутоиммунного ХГ). Поликлональная гаммапатия нередко протекает и с холестазом, например при первичном билиарном циррозе. Чаще болеют женщины.

Клинически поликлональные гаммапатии соответствуют развитию внепеченочных («системных») проявлений заболевания и могут отражать сочетание ПБЦ печени с синдромом Шенгрена, склеродермией, фибросклерозирующим альвеолитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, саркоидозом, дерматомиозитом, язвенным колитом, миастенией, красным плоским лишаем, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото и др. (Н.Б. Губергриц, 2002).

Аутоиммунный гепатит (АИГ) ассоциируется с полимиозитом, лимфоаденопатией, пневмонией, фиброзирующим альвеолитом, плевритом, перикардитом, тиреоидитом Хашимото, гломерулонефритом, тубулоинтестинальным нефритом, синдромом Шенгрена, язвенным колитом, сахарным диабетом, гемолитической анемией, красным плоским лишаем и др. (З.Г. Апросина, 1998 и др.).

Клинически у больных АИГ регистрируется лихорадка, слабость, тошнота, иногда желтуха, ускорение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Косвенно выявляются увеличение селезенки, кожные изменения типа узловатой эритемы, крапивницы, фотодерматита, красного плоского лишая, геморрагического васкулита, пемфигоида, узловатой почесухи.

При лабораторных исследованиях отмечаются повышение общего белка сыворотки крови за счет абсолютного или относительного увеличения фракции гамма-глобулина. Возрастает также содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов G, А, М и результатов осадочных проб. Выявляются антинуклеарный, ревматоидный факторы, волчаночные клетки, ложноположительная реакция Вассермана.

В качестве средства дополнительной терапии к использованным кортикостероидам и цитостатикам рекомендуют ряд патогенетически обоснованных фитопрепаратов (табл. 6).

Перспективным считается сочетание фитопрепаратов с иммуносупрессантами, будесонидом и колхицином (В.Ф. Корсун и соавт., 2003).

Таблица 6

Фитокоррекция иммуновоспалительного синдрома

Портальная гипертензия – классический синдром, характерный для ЦП (печеночный тип портальной гипертензии). Образование асцита при ЦП связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемия), повышением внутрисосудистого давления в системе портальной вены, задержкой натрия и воды, периферической вазодилатацией, увеличением уровней ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина в плазме, изменением мембранной проницаемости брюшины (А.В. Шапошников, 2001).