Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
Профилактика.
С начала эры применения пенициллина прекращена вакцинация (Н. И. Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших – 7 дней после прекращения контакта.
Дифтерия.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.
Определение.
Дифтерия –
Актуальность.
Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).
Характеристика возбудителя.
Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.
Основные проявления эпидемического процесса.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15–25-му дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).
Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6- 15%.
В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее "повзросления".
Основы патогенеза.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.
Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы,
Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико- адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.
При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы – закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.- являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже – носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.
При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.
Клиника.
Инкубационный период от 2 до 7–12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки ("плюс ткань"), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни – серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.
Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.
Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой-сплошным.
Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.
Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39–40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.
При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии; тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.