Инфекционные болезни

Шувалова Евгения Петровна

Этиология. Возбудители – вирусы рода phlebovirus, семейства bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90—110 нм, содержат однонитчатую РНК.

Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботомную лихорадку.

Вирусы погибают при температуре 56°С, при –70°С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERО, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.

Эпидемиология. Флеботомная лихорадка –

эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов Рh. papatassii, способные к трансовариальной передаче вирусов. Москиты становятся заразными спустя 6—8 дней после кровососания на больном человеке. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное заражение через плохо обработанные инструменты.

Эпидемический сезон флеботомной лихорадки совпадает с лётом москитов, продолжается с мая по октябрь и в субтропических и тропических регионах нередко имеет двухволновой характер.

Заболеваемость обычно эндемическая, однако среди неиммунных лиц возможны эпидемические вспышки. Восприимчивость всеобщая, у местных жителей эндемических очагов после инфицирования в детском возрасте формируется гомологичный иммунитет, повторные заболевания редки.

Ареал болезни совпадает с ареалом москитов и включает страны, расположенные в пределах 20—45° с.ш. В нашей стране очаги инфекции были ликвидированы в 40-е годы, но спорадические случаи болезни изредка регистрируются.

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.

После репликации инокулированного вируса в клетках системы макрофагов развивается вирусемия, определяющая начальные проявления болезни. Вирус флеботомной лихорадки фиксируется в клеткахЦНС, вегетативных симпатических ганглиях, вызывая нарушение функции и церебральную гипертензию. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3—7 дней. Болезнь развивается внезапно: появляется озноб, в течение первых суток температура тела достигает 39—40 °С и остается повышенной от 2 до 5 сут. Больные жалуются на интенсивную головную боль, артралгии, распространенные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах. Характерны боли в глазных яблоках и надбровной области. Возможно появление повторной рвоты, у детей – судорог.

При осмотре больных определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничными симптомами считаются симптом Тауссига (резкая болезненность при надавливании на глазные яблоки, при их движении или при попытке приподнять веки) и симптом Пика (ограниченная инъекция сосудов на склерах в наружном или реже внутреннем углу глаза в виде треугольника,

обращенного вершиной к зрачку).

Часто наблюдаются гиперемия зева, отечность небного язычка, нередко с точечными геморрагиями. Возможен herpes labialis. На открытых участках кожи могут быть папулы на месте укуса москитов, исчезающие через 4—5 дней. У ряда больных на 2—3-й день болезни может появляться мелкопятнистая или кореподобная сыпь, исчезающая после нормализации температуры тела.

В течение первых суток болезни выявляется тахикардия, сменяющаяся в дальнейшем брадикардией. Артериальное давление обычно понижено. Язык может быть сухим и покрытым белым налетом. Размеры печени и селезенки не изменяются.

Характерны неврологические проявления: интенсивная головная боль, бессонница, головокружение, гиперестезия, вегетативная лабильность, иногда – менингеальный синдром; при тяжелом течении может развиваться бред, возможна утрата сознания.

В гемограмме отмечается лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, анэозинофилия, нейтропения с преобладанием юных форм. СОЭ не изменяется. В анализе мочи выявляется альбуминурия.

При спинномозговой пункции выявляются повышение внутричерепного давления, небольшое увеличение содержания белка и положительные пробы Панди и Нонне —Апельта.

На 3—4-й день болезни температура обычно критически снижается, что сопровождается повышенной потливостью, улучшением состояния больных, уменьшением миалгий и головной боли.

Период реконвалесценции продолжается 2—3 нед и характеризуется выраженной астенией, часто психической депрессией, невралгиями и потливостью. Иногда возможно кратковременное повышение температуры и сохранение церебральной гипертензии и вегетативной лабильности.

Осложнения. Наблюдаются крайне редко, обычно они обусловлены присоединением ассоциированной инфекции.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы крайне редки.

Диагностика. Основана на результатах анализа комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Верификация достигается выделением вируса из крови в лихорадочный период и с помощью серологических реакций (РТГА, РСК, РН) с 5—6-го дня болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с острыми респираторными заболеваниями, малярией, клещевым боррелиозом, риккетсиозами, лептоспирозом.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Им проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. В случаях церебральной гипертензии применяют диуретики.

Реконвалесценты выписываются после 14—21-го дня болезни (7—10-й день апирексии).

Профилактика. Осуществляется путем уничтожения москитов и защиты от их нападения, созданием активного иммунитета с помощью формолвакцины (по эпидемиологическим показаниям).

Сходные остролихорадочные заболевания могут наблюдаться при инфекции вирусами иссык-кульской лихорадки и лихорадки долины Сырдарьи, при этом часто определяется полиморфная пятнисто-розеолезная сыпь на туловище и конечностях.