Инфекционные болезни
Шрифт:
Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1—1,5 лет, при vivax-малярии – до 2—4 лет, ovale-малярии – до 3—6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.
Основные патофизиологические сдвиги, развивающиеся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизогонией.
Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов
Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.
Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке, размеры которых заметно увеличиваются, в костном мозге и других органах.
В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).
Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.
В дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа в крови сохраняются лишь 1—2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.
При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет (премуниция, по Сержан), поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гетерологичного, так и гомологичного вида или варианта.
Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функции различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. При этом в головном мозге обнаруживаются явления отека, экстравазии, повреждение капилляров и формирование вокруг сосудов специфических гранул Дюрка. Нередко патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические изменения в почках, признаки острого тубулярного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки. При длительном течении паразитемии Р. malariae развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов, включающих растворимые антигены Р. malariae, иммуноглобулины класса М и С3 –комплемент.
Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфекции.
В эндемичных районах описано развитие малярийного суперфициального кератита и серпигинозных язв роговицы, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва и т.д. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов. Известно развитие язвенного
Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.
Соответственно виду возбудителя различают vivax– (или трехдневную) малярию, ovale-малярию, falciparum-(или тропическую) и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – эритроцитарных, а при vivax– и ovale-малярии и экзоэритроцитарных. Болезнь бывает легкой формы, средней тяжести и тяжелой, последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц инвазия может протекать в виде паразитоносительства.
При заражении плазмодиями двух и более видов развивается mixt-малярия. Малярия может сочетаться с другими вариантами инфекционной патологии.
Инкубационный период vivax-малярии составляет 10—14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6—14 мес (варианты с длительной инкубацией); оуа1е-малярии – 7—20 дней, тропической малярии – 8—16 дней; четырехдневной малярии – 25—42 дня.
Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.
Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».
Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1—2 до 12—14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40—41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.
При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.
После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.
При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.
В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.