Инфекционные болезни
Шрифт:
Эпидемиология. Фасциолезы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелких рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Galba s. Lumnaca truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.
Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в Закавказье,
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3—4 мес начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период 1—8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает сероиммунологическое исследование больного (РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в суточной дозе 30—60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50—75 мг/кг однократно. При развитии осложнений применяют антибиотики и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения через 4—6 нед.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников.
Этиология. Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5—13) х (4—8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов,
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1—10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.
При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.
В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1—2 лет, инфильтративными изменениями в легких.
Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.
Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо– иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).
В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).
Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по 30—40 мг/кг в сутки, в 2—3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300—400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40—60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3—6 мес.