Исследование Гормона Роста

Клац Рональд

Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование свободных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активизироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя

защитные силы клетки, называемые — ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные — радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир, ныне используются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения указывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об использовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)

В лабораторных экспериментах гормон роста оказался способен защищать животных от связанных со свободными радикалами губительных эффектов радиации и гипероксии. В одном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода — такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом может быть важным фактором потери белков, которая имеет место в поздние годы жизни. "Когда вы стареете, — говорит она, — вы выделяете меньше гормона роста, наша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свобод ных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для стимуляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свободными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.

Гормон роста может выполнять и еще одну важную функцию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз — запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяется не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внутренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы формируются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фигуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, головном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас память, энергию, жажду жизни.

Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, которые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя производство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста может остановить апоптоз — запрограммированную клеточную смерть.

Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает старение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает случайное изнашивание и повреждение клеток свободными радикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если гипотеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.

Самые последние исследования — некоторые из них еще даже не опубликованы — показывают, что гормон роста воздействует не только на архитектуру клетки, но и на первооснову самой клетки — ДНК.

Митохондрии (электростанция клетки) используют кислород для производства ТФА, источника энергии клетки.

Свободные радикалы, образующиеся при расщеплении кислорода, могут активировать

разрушающие белки ферменты, называемые протеазами, которые могут вызывать апоптоз (самоубийство клетки).

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут помочь клетке уничтожать свободные радикалы кислорода.

Гормон роста может способствовать генерированию ингибиторов протеаз, которые блокируют протеазы и позволяют клетке выжить.

ДНК И СТАРЕНИЕ

Видный специалист по пластической хирургии и борьбе со старением, директор отдела клинических исследований Между народного института старения в Монклере (штат Нью-Джерси), Винсент Джампапа, утверждает, что "старение запрограммировано в ДНК под маской теломера, «часов» на конце каждой хромосомы, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Чтобы действительно обратить старение на клеточном уровне, нам понадобится вещество, способное восстанавливать длину теломера и таким образом превращать старые клетки в молодые. Такое вещество еще пока недоступно, но Джампапа верит, что это дело ближайшего десятилетия. А до тех пор гормон роста и его ассистент ИФР-1 делают следующее по важности дело — помогают поддерживать клетку в здоровом, насколько это возможно, состоянии.

Функциональные способности клетки зависят от генетического материала, ДНК, расположенного и ядре клетки и кодирующего все белки, гормоны и ферменты, которые и заставляют клетку работать. ДНК напоминает армию, подвергающуюся постоянным атакам свободных радикалов кислорода, ультрафиолетового излучения, поступающего от тела тепла и других разрушительных факторов. Хотя ДНК обладает способностью ремонтировать саму себя, с возрастом она не так хорошо справляется с этой работой, становясь жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Одно временно нанесенный ущерб аккумулируется в энергетическом центре клетки, митохондриях, который имеет свою собственную ДНК. До сих пор одним из немногих доступных нам способов ограничить наносимый ДНК ущерб было применение антиоксидантных добавок, таких как витамины С и Е, которые укрепляли нашу оборону.

Но, согласно Тьерри Эртогу и Джампапа, новейшие проведенные в Европе исследования показывают, что гормон роста и ИФР-1 могут пойти дальше и делать то, на что не способны антиоксиданты.

Гормон роста и ИФР-1 действуют как курьеры, доставляя клеткам необходимое для обновления и ремонта сырье. ИФР-1 обеспечивает доставку нуклеиновых кислот. ДНК и РНК прямо в ядро клетки, где располагается ДНК. Нуклеиновые кислоты используются для возмещения понесенного ДНК ущерба и стимулируют деление клетки. Гормон роста инициирует транспортировку аминокислот, строительного материала для белков, и нуклеиновых кислот в цитоплазму клетки — область, окружающую ядро. Эта область включает в себя клеточные мембраны и внутриклеточные органы, такие как митохондрии. Таким образом, гормон роста и ИФР-1 не только минимизируют повреждение ДНК и клеточных структур, но и помогают лечить клетку и ДНК. Эти два гормона фактически лечат первооснову старения.

ГОРМОН РОСТА И ДОЛГОЛЕТИЕ

Удлиняет ли гормон роста продолжительность жизни? Когда геронтологи говорят о продолжительности жизни, они на самом деле обсуждают два совершенно разных вопроса. Одним из них является средняя продолжительность жизни, то есть возраст, достигаемый половиной населения. С римских времен она утроилась, и в настоящее время в США составляет около 77 лет. Другим вопросом является максимальная продолжительность жизни — возраст, достигаемый наиболее старыми представителями населения. В настоящее время она, по-видимому, составляет примерно 121 год. Большинство геронтологов хотели бы "спрямить кривую", т. е. переместить линию средней продолжительности жизни ближе к максимальной, чтобы хотя бы половина населения достигала столетнего возраста.