Исследование Гормона Роста
Шрифт:
Еще более впечатляющая история болезни у пациента больницы св. Фомы в Лондоне с синдромом Кашинга, гормональной болезнью, и застойной сердечной недостаточностью, которая не реагировала на стандартные методы лечения. Его состояние ухудшилось до того, что он стал кандидатом на трансплантацию сердца. Поскольку донорских сердец не оказалось, доктор Петер Сенксен, пионер в исследовании гормона роста, решил попробовать замещение ГР. Лечение повысило сократительную способность сердца, а периферийное кровообращение улучшилось настолько, что о трансплантации больше не заговаривали. "Эффекты воздействия гормона роста на сердце просто потрясают", — говорит Бенгтссон. У пациентов с дефицитом гормона роста ГРЧ увеличивает толщину стенок левого желудочка, пропускную способность и ударный объем сердца.
Но самым потрясающим эффектом гормона роста может быть его способность останавливать гибель клеток после инфаркта или инсульта. Ранее, в главе 5, мы уже упоминали о том, что гормон роста обладает способностью останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток. Проводящиеся ныне исследования на животных показывают, что он может предотвращать умирание клеток сердца и мозга после инфаркта и инсульта.
В одном эксперименте исследователи вызвали сердечные приступы у крыс и сразу же подвергли их одному из методов терапии — гормоном роста, ИФР-1 или плацебо (соляным раствором). После того как животные были усыплены, ученые исследовали сердечную ткань, пораженную инфарктом. В тех группах, где животные получали гормон роста и ИФР-1, омертвение ткани оказалось гораздо меньшим, чем у животных, получавших плацебо. В аналогичном исследовании на животных, проведенном в Окленде (Новая Зеландия), обнаружилось, что лечение ИФР-1 спасло клетки мозга, когда препарат вводили после того, как мозг потерпел ущерб. (Подробности этого исследования см. в главе 12.)
Последствия результатов этих исследований ошеломляют. Причиной столь разрушительного действия инфаркта или инсульта является отмирание клеток. Ткань умирает навсегда. Если участок сердечной ткани погибает, работа сердца необратимо ухудшается. Это все равно, что пытаться заставить восьмицилиндровый двигатель работать на двух цилиндрах. Если же отмирает ткань мозга в результате инсульта, результаты могут быть еще более катастрофическими, в зависимости от пораженного участка. Пациент может навсегда лишиться дара речи, возможности двигать руками или ногами или способности ясно мыслить. Предотвращая гибель клеток после инсульта или инфаркта, гормон роста может предупреждать необратимые негативные воздействия на сердце и мозг.
Но благотворные эффекты гормона роста, возможно, и этим не ограничиваются. Гибель клеток характерна и для таких дегенеративных болезней мозга, связанных со старением, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Здесь тоже гормон роста вместе с иной гормонально-заместительной терапией может останавливать гибель клеток и стимулировать регенерацию умирающих клеток. В главе 12 мы пред ставим вам некоторые воистину удивительные результаты лечения этих болезней гормоном роста.
Около 100 тысяч человек ежегодно умирают от осложнений, связанных с переломом шейки бедра. С возрастом кости становятся более хрупкими и легко ломаются. Кости у всех у нас, не только у женщин после менопаузы, теряют свое минеральное содержание и плотность, становятся более пористыми. И это разжижение костей происходит во всем теле; это касается зубов, ног, позвоночника. Разжижение костей и обезвоживание межпозвоночных дисков с возрастом является причиной того, что наш рост уменьшается. Посмотрите, какой рост записан в ваших водительских правах. А теперь измерьте свой рост. Если после получения вами прав прошло несколько десятилетий, то ваш рост, скорее всего, уменьшился.
Чтобы понять роль гормона роста в костях, давайте посмотрим, каким образом формируются кости. Кости нашего тела постоянно обновляются. При формировании новой кости старая кость абсорбируется. Без этого процесса ремоделирования мы бы превратились в костистых гигантов-переростков. В самом деле, это можно наблюдать при акромегалии, когда люди превращаются в неуклюжих великанов ростом более двух метров с огромными руками и ногами из-за переизбытка гормона роста. Клетки, которые образуют новые кости, называются остеобластами, а клетки, которые разрушают кости в процессе ремоделирования, называются остеокластами. От рождения до тридцатилетнего возраста имеет место устойчивое повышение костной массы, поскольку уровень остеобластов превышает уровень остеокластов. После тридцати лет активность остеокластов, разрушающих кости, становится большей, чем активность остеобластов, формирующих новые кости, и начинается обратный процесс. У мужчин старше пятидесяти лет формирование новой костной массы составляет в среднем около 2 процентов в год, в то время как абсорбция костей — 2,2 процента. Результат — устойчивая потеря костной массы, или негативный костный баланс. У пожилых людей имеет место жесткая корреляция между потерей зубов, атрофией челюстей и степенью скелетного остеопороза.
Гормон роста представляется естественным помощником роста костей, поскольку его первоначальной сферой терапевтического применения было ускорение роста костей у детей с дефицитом этого гормона. Но результаты применения его в отношении взрослых противоречивы. Радмен обнаружил, что шестимесячная терапия увеличила плотность поясничных позвонков на 1,6 процента у пациентов старше 65 лет. Но он не заметил никакого увеличения плотности лучевых костей рук или бедренных костей ног. В своей статье он отмечает, что для определения того, способен ли ГР обращать вспять разжижение костей, требуется более продолжительное его применение. Несколько исследовательских групп сообщили так же о повышении содержания минералов в костях, в том числе остеокальцина и щелочной фосфатазы, что указывает на усиление формирования костей. Но краткосрочное лечение не оказывало позитивного воздействия на остеопороз, а в некоторых случаях даже приводило к ускорению разжижения костей.
Но исследование, осуществленное в лаборатории Бенгтссона Гудмундуром Йоханнссоном, показало, что замещение гормона роста привело к положительному костному балансу. В эксперименте принимали участие 24 мужчины и 30 женщин в возрасте от 33 до 66 лет с сильным дефицитом гормона роста. Минеральное содержание и плотность костей у них соответствовали уровню глубокой старости. Они также имели вдвое большую по сравнению с нормальными людьми вероятность перелома шейки бедра.
После двух лет применения гормона роста у них было от мечено значительное повышение плотности костей тазобедренного сустава и нижних позвонков, а также повышение содержания кальция, остеокальцина и двух типов коллагена, которые являются маркерами формирования костей. Наибольшую пользу извлекли те люди, у кого кости с самого начала находились в наихудшем состоянии и были наиболее уязвимыми перед переломом. Их кости продолжали укрепляться, и после завершения двухлетнего эксперимента, говорят ученые. Поскольку плотность костей в районе тазобедренного сустава и нижней части позвоночника напрямую связана с риском перелома в этих местах, исследователи полагают, что им удалось уменьшить вероятность переломов, которая теперь уравнялась со здоровой нормой!
Причина того, что другие исследователи не смогли получить положительных результатов, говорит Бенгтссон, состоит просто в том, что продолжительность их экспериментов не превышала года. Гормон роста, говорит он, возобновляет процесс моделирования костей, и в течение первого года больше костной массы абсорбируется, нежели производится, что приводит к некоторому сокращению минерального содержания и массы костей. Но по прошествии одного — полутора лет начинается обратный процесс — минеральное содержание и плотность костей повышаются.