Исследование Гормона Роста
Шрифт:
Знакомо? Падение уровня гормона роста, начинающееся на четвертом-пятом десятке лет жизни, может быть причиной того, что наш разум, как и наш мышечный тонус, притупляется с возрастом. Мы забываем имена, теряем ход своих мыслей, нам нужно, больше времени, чтобы выбрать правильный ответ, даже если мы вполне здоровы. Если вы хотите убедиться, насколько быстро ослабевает краткосрочная память, попробуйте сыграть в карточную игру, называемую «Концентрация», со школьником. (Пятьдесят две карты раскладываются рядами рубашкой вверх. Игроки по очереди открывают любые две карты. Если получилась пара, тот же игрок делает очередной ход. Игрок, у которого пара не получилась, опять переворачивает карты и старается запомнить их расположение. Победителем объявляется тот, кто открыл больше пар.) Скорее всего, вы проиграете.
"После 40 или 50 лет нет ничего необычного в том, что вы начинаете понемногу забывать некоторые эпизоды, —
Упадок гормона роста, по мнению Яна Беренда Дейена и команды голландских ученых из больницы Свободного университета в Амстердаме, может быть особенно вреден для памяти и умственных способностей. В ходе эксперимента с пациентами-мужчинами, у которых недоставало нескольких гипофизарных гормонов, включая ГР, или одного только ГР, они обнаружили, что гормон роста напрямую связан с ухудшением портретной памяти (способности обрабатывать вспышку информации), краткосрочной памяти, долгосрочной памяти и перцепционно моторных навыков, таких как координация рука-глаз. Гормон роста явно связан с познавательной дисфункцией, поскольку, чем ниже уровень ИФР-1, указывающего на производство гормона роста, тем ниже коэффициент интеллекта (IQ) пациента и уровень образования. Большинство из этих пациентов, подчеркивают исследователи, страдают дефицитом гормона роста с рождения. Это может означать, что недостаток ГР в детстве препятствует полному развитию мозга. В таких случаях, полагают исследователи, замещение ГР может и не помочь решению умственных проблем. Но если умственные проблемы вызываются неправильным метаболизмом мозговых клеток в результате дефицита ГР, тогда замещение гормона роста могло бы улучшать обмен веществ и развивать память, концентрацию и умственные способности, говорят они.
"Мы только начинаем постигать важную роль гормона роста в умственных способностях, памяти и функции мозга", — говорит Бенгтссон. Его собственное и другие исследования показывают, что замещение гормона роста у страдающих дефицитом ГР взрослых улучшает умственные способности и память. Замечательные эффекты наблюдаются и у детей. У детей с дефицитом гормона роста, которые начали ГР-терапию до достижения пяти лет, увеличивается размер головы, повышается коэффициент интеллекта, они лучше успевают в школе.
Пациенты, получающие гормон роста, становятся более понятливыми, менее забывчивыми, более внимательными. Некоторые из них вновь обнаруживают в себе находчивость и остроумие молодых и значительно сократившееся время реакции. Р. Т., сорокавосьмилетний юрист, недавно проверял свои рефлексы, соревнуясь с женщиной и двумя мужчинами, которым было немногим более двадцати лет. Тест включал стандартную меру измерения старения — ловлю пальцами падающей линейки (см. главу 13). "Мы делали это много раз, — говорит он, — и я дважды опередил этих молодых людей". Всплеск активности мозга тоже, вероятно, способствовал тому, что Бедфорд Кинг в возрасте семидесяти четырех лет затеял новое дело в незнакомой для себя области сферы услуг (см. главу 6).
Нет сомнения в том, что гормон роста играет важную роль в формировании мозга новорожденных — детей и животных, — стимулируя рост нейронов, пересылающих сообщения клеток нервной системы, и глиальных клеток, помогающих нейронам, и увеличивая размеры мозга и черепа. В экспериментах с крысами было обнаружено, что гормон роста способствует росту клеток миелиновых оболочек, покрывающих центральную нервную систему. (Именно разрушение миелиновых оболочек вызывает симптомы рассеянного склероза.) Он также ускоряет синтез РНК в мозговых клетках, выращенных в лаборатории. Но остается вопрос, может ли ГР воздействовать на вполне сформировавшийся мозг взрослого человека? По-видимому, ответ положительный, и здесь тоже ГР может стимулировать деление, восстановление и омоложение клеток.
Гормон роста фактически способен отращивать мозг, как он отращивает другие органы тела. Дело в том, что с возрастом мозг сжимается. Он достигает максимума в двадцатилетнем возрасте и весит тогда около 1,4 кг. Затем он начинает уменьшаться и к девяноста годам весит на 10 процентов меньше своего максимального веса. Существуют споры насчет того, почему он уменьшается. Некоторые геронтологи выдвигают такой аргумент, что человек
В классической серии экспериментов Мариан Дайамонд, доктор философии, профессор анатомии Калифорнийского университета в Беркли, показала, что помещение старых крыс в обогащенную среду — клетки, оснащенные лесенками, колесиками, ремнями и другими игрушками для грызунов, — вызвало отрастание у них новых дендритов. Фактически ей удалось омолодить мозг старых крыс, увеличив рост коры на 5 процентов.
Своими экспериментами Дайамонд перевернула бытовавшие до тех пор убеждения, что по достижении зрелого возраста мозг больше не растет. Но те же факторы роста, что затягивают и заживляют раны, отращивают новую кожу, коллаген, мышцы, кровь и другие ткани, воздействуют также на рост периферийных нервов и дендритов. Старые крысы, которым инъектировали фактор роста нервов, научились плавать по лабиринту в воде, в то время как крысы, не получавшие лечения, на это не были способны. Возможно, гормон роста стимулирует факторы роста в мозге, способствуя отрастанию новых древовидных соединений и регенерации мозговых клеток.
Одним из наиболее волнующих направлений использования гормона роста или ИФР-1 может быть предупреждение и лечение эффектов старения мозга. В одном эксперименте, который может иметь исключительно важное значение для лечения травм мозга, инсульта, старения и нейродегенератив-ной болезни, команда новозеландских ученых показала, что ИФР-1 может останавливать отмирание клеток мозга. Барбара Джонстон, Питер Глюкман и их коллеги по Оклендскому университету обнаружили, что инъекции ИФР-1, введенные через два часа после травмы мозга у неродившихся ягнят, спасают поврежденные нейроны, а также клетки, которые должны были погибнуть в результате апоптоза, запрограммированной клеточной смерти, которая, как считается, вызывает потерю мозговых клеток в течение трех дней после травмы. Терапия эффективно останавливала смерть клеток по всему мозгу, включая кору и гиппокамп, зоны, связанные соответственно с мышлением и памятью, и подкорковые узлы, при поражении которых у людей развивается болезнь Паркинсона. Замещение ИФР-1 также уменьшило вероятность припадков у животных с повреждением мозга.
В настоящее время существует множество методов лечения повреждения мозга, таких, например, как уничтожение свободных радикалов, которые могут предотвращать гибель нейронов, но только когда назначаются до самого повреждения. Это лишает их практичности в реальных жизненных ситуациях. Многие из этих агентов также имеют токсичные побочные эффекты. ИФР-1 — единственное средство лечения, способное действовать после травмы и не имеющее побочных эффектов. Пока что его приходится инъектировать непосредственно в мозг, но еще не опубликованные эксперименты показывают, что его можно вводить в спинномозговую жидкость, откуда он попадает в головной мозг.
Новозеландские исследователи полагают, что ИФР-1 может противодействовать эффектам гипоксии (недостатка кислорода) во время родов, от которой у ребенка может развиться перманентное повреждение мозга. Но если ИФР-1 или гормон роста могут останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток, это открывает перед нами мир невиданных возможностей. Запрограммированная смерть клеток после инфаркта оставляет после себя участок мертвой ткани, который уже никогда не будет функционировать. Запрограммированная смерть клеток мозга после инсульта может навсегда лишить человека возможности ходить, пользоваться руками, разговаривать или ясно мыслить. Запрограммированная смерть клеток при старении может затруднять концентрацию внимания, замедлять реакцию, человеку становится трудно запоминать имена, факты, что он делал вчера. Запрограммированная смерть клеток в подкорковых узлах мозга может вызывать болезнь Паркинсона. Она может также играть свою роль в развитии других нейродегенеративных заболеваний, включая рассеянный склероз, мышечную дистрофию, амиотрофический латеральный склероз (болезнь Лу Герига) и болезнь Альцгеймера. С помощью ИФР-1 или гормона роста мы впервые можем получить в свои руки оружие против самой смерти, по крайней мере, на клеточном уровне.