Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)
Шрифт:
При поражении слизистой оболочки бронхиального дерева, особенно в случаях нарушения мукоцилиарного клиренса, при выраженном увеличении жидкостного слоя секрета (золя) или при образовании избыточно вязкой густой мокроты, при кашлевом толчке отмечается неинтенсивное и, следовательно, менее эффективное ускорение воздушного потока в бронхах. Это порождает возникновение коротких повторных прерывистых кашлевых толчков, изнуряющих ребенка (так называемый сухой непродуктивный кашель) [66]. В тяжелых случаях при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков подряд без промежуточного вдоха происходит довольно
И, наконец, при инфекционно-воспалительном процессе большую роль в возникновении кашля играет нарушение целостности самой слизистой оболочки [66]. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции отмечается дистрофия и деструкция эпителия бронхов с отторжением целых слоев. Нарушается выработка бронхиального секрета, оголяются ирритантные рецепторы, которые включаются в раздражение кашлевого рефлекса наряду с С-рецепторами.
При респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекция) характерна гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости, образованием слизистых пробок, микроателектазов. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит, и что в процесс чаще включаются ирритативные рецепторы.
Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, увеличивающим объем золя; нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, чаще в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов [79].
Коклюш вызывает деструкцию слизистой оболочки бронхиального дерева с обнажением подслизистого слоя и ирритативных рецепторов, которые включаются в кашлевой рефлекс наряду с воспалительными рецепторами.
Во всех этих случаях, а также при хламидийной инфекции и респираторном микоплазмозе отмечается длительное патологическое стимулирование наряду с С-рецепторами кашлевого рефлекса и ирритативных рецепторов трахеи и бронхов, что обусловливает повышение бронхиальной ригидности и длительный, упорный, неэффективный кашель [30, 60, 68].
2.2. Группа причин, вызванных бронхообструктивным синдромом
Бронхообструктивный синдром, или синдром бронхиальной обструкции, – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения [72, 73]. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и развития непродуктивного кашля.
БОС – довольно частое явление у детей, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, где он встречается в 5–40 % случаев [72, 73]. Предрасполагающими факторами к развитию БОС у детей этих возрастов являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой бронхиальной слизи, относительная
Выделяют обструкцию внегрудинных и обструкцию внутригрудинных ДП.
Обструкция внегрудинных ДП вызывается чаще всего стенозирующим ларингитом (ложный круп), эпиглоттитом, гиперплазией аденоидов. Среди врожденных причин у детей выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию. При стенозирующем ларингите и эпиглоттите задействованы воспалительные рецепторы кашлевого рефлекса и быстрореагирующие ирритативные рецепторы. При гиперплазии аденоидов и врожденных причинах внегрудинногого бронхообструктивного синдрома задействованы в основном быстрореагирующие ирритативные рецепторы.
Клиническая картина обструкции внегрудинных ДП характеризуется шумным вдохом и втяжением яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливым при плаче ребенка. В тяжелых случаях затрудняется и выдох, снижается РО2. Изменение голоса и кашель характерны для острого стенозирующего ларингита. При врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии, выявляемой в основном у детей первых месяцев жизни, шум на вдохе уменьшается в положении ребенка на животе [21].
Осложнениями выраженной внегрудинной обструкции ДП являются асфиксия или гипоксемия. Хроническая внегрудинная обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.
Обструкция внутригрудинных ДП у детей вызывается большим числом факторов, но респираторные инфекции являются самой частой причиной ее развития:
обструктивный бронхит;
бронхиальная астма - вторая по частоте причина БОС у детей; по данным литературы, выявляется в 30–50 % случаев [21, 44, 94, 95];
пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния занимают третье место по частоте развития;
реакция на наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение), миграция круглых гельминтов, облитерирующий бронхиолит, пороки сердца, протекающие с легочной гипертензией и др.
Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудинной бронхиальной обструкции [86].
Критериями тяжести БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель сопровождает любую степень тяжести внутригрудинного БОС.
Анализируя клиническое течение БОС у детей, связанного с респираторной инфекцией и/или аллергией, О.В. Зайцева выделила 4 клинических варианта [17, 19].
Для первого варианта БОС характерно было развитие признаков бронхообструкции на фоне ОРВИ с острым началом заболевания, повышением температуры тела до фебрильных цифр, выделениями из носовых ходов слизистого характера, наличием интоксикации. Кашель непродуктивный, сухой, как правило, непродолжительный с быстрым переходом во влажный, т. е. интермиттирующий.