Когда человек стареет...
Шрифт:
В настоящее время наиболее изучена динамика количественных показателей белкового синтеза, в то время как материалов о качественных изменениях синтетических систем накоплено недостаточно. Некоторые исследователи пришли к выводу, что при старении характерно не столько усиление процессов распада белков, сколько ослабление процессов синтеза, снижение процесса обновления и воспроизводства белков. Образование белка в пожилом возрасте требует от организма все больших и больших затрат энергии. Наиболее медленно происходит образование белков кожи и мышц, а также эритроцитов. Гораздо быстрее обновляются белки протоплазмы и стенок кишечника.
По мере развития организма снижается самообновление белков мозга. Возрастные изменения протоплазмы клеток наиболее четко выражаются в снижении гидрофильности и водоудерживающей способности белковых коллоидов. По мнению некоторых
С возрастом изменяется и структура белка. Обнаружено, что продолжительность жизни белковых молекул у молодых животных значительно короче по сравнению со старыми. Расщепление суммарных белков печени, мозга, сердечной мышцы под влиянием протеолитических ферментов в старости снижается. Это очень важный показатель, который хотя и косвенно, но все же указывает на структурное изменение белка.
Эндогенный распад белка при голодании у старых животных происходит значительно медленнее, чем у молодых. При этом обнаружена еще одна особенность. У молодых животных при голодании распад белка распространяется быстро на все его фракции, в то время как у старых почти не затрагиваются белковые структуры липонуклеотидного типа.
Наблюдения подтвердили, что иммунологические и антигенные свойства белков в разные возрастные периоды различны. С возрастом снижается и реактивность белков. Есть предположения, что возрастные изменения биохимизма суммарных белков происходят не во внутримолекулярной перестройке отдельных белков, а в комплексах.
В. Н. Никитин (1954) внес предложение подразделять белковый синтез на три вида: 1) синтез роста; 2) регенерационный синтез, имеющий место после голодания, кровопускания и т. д.; 3) синтез, связанный с восстановлением белка (самообновление белковой ткани). И. Н. Буланкин и Е. В. Парина (1959) это подразделение дополнили функциональным синтезом. Качественная особенность его заключается в том, что он осуществляется в специализированных для этого органоидах. Функциональный синтез осуществляется многими органами, как-то: печенью, поджелудочной железой, слизистой оболочкой желудка, кишечными, слюнными железами, некоторыми железами внутренней секреции, а также мышцами и другими тканями. Это подразделение белкового синтеза на отдельные группы имеет ряд оснований при изучении возрастных особенностей. Выяснилось, что в процессе онтогенеза отдельные группы синтеза ведут себя по-разному. Так, например, при оформлении того или иного органа может быть ослабление ростового синтеза при усилении функционального, который также с возрастом ослабевает. Синтез роста уже заметно снижается в первой половине онтогенеза, в то время как восстановительный синтез и в пожилом возрасте оказывается еще на относительно высоком уровне. Потенциальные возможности к синтезу белка в пожилом возрасте довольно значительны. Они используются организмом для сохранения своего существования в неблагоприятных условиях. Организм обладает также способностью приспосабливаться к условиям белковой недостаточности, сокращая распад тканевых белков. Однако эта приспособляемость различна в зависимости от возраста. Так, наиболее приспособлены к голоданию животные среднего возраста. У молодых и старых животных эта приспособляемость выражена слабее.
Заметно снижается с возрастом, как уже указывалось, синтез самообновления. Есть предположение, что нарушение белкового синтеза в возрастном аспекте происходит главным образом в образовании из аминокислот белковой молекулы. Некоторые считают, что известная роль в возрастных изменениях этого процесса принадлежит энергетическому обмену. Например, установлено, что использование АТФ (аденозинтрифосфат) для образования белка снижается с возрастом. В свою очередь снижение АТФ в тканях с возрастом объясняют уменьшением его синтеза. Возрастное снижение белкового синтеза может быть обусловлено и уменьшением концентрации нуклеиновых кислот в тканях. Снижение самообновления белков связано также с накоплением малоактивных белковых фракций. В процессе старения организм обогащается более инертными белковыми комплексами, в результате чего уменьшается и полноценность обмена веществ между организмом и внешней средой. Это в свою очередь ведет к понижению реактивности организма, его устойчивости к заболеваниям. В большей степени изменяются системы, участвующие в новообразовании протоплазмы, в то время как механизмы, участвующие в продукции отдельных белков, подвержены меньшим изменениям. В настоящее время уже накоплен экспериментальный
Изучению углеводного и жирового обмена в возрастном аспекте, к сожалению, до настоящего времени уделялось мало внимания. В этом отношении не было систематических исследований, а имеются только отдельные разрозненные наблюдения, которые проводились в основном на животных.
Углеводы играют в организме пластическую роль, образуя многочисленные комплексы с белками, а также являются основным источником энергии, используемой для жизнедеятельности организма и для его работы. Большая часть белков и жиров до полного своего распада в мышцах предварительно превращается в углеводы. Последние содержатся в организме в виде глюкозы крови и гликогена. Запасы гликогена откладываются в печени и в мышцах. Распад углеводов поддерживает постоянство температуры тела. Они играют большую роль для функциональной деятельности нервной системы. Количество глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне синтезом гликогена или ускорением ее распада.
Углеводы, создавая многочисленные комплексы с белками, участвуют в образовании субстанций тканей и играют большую роль в ряде биологических процессов, как например в защите организма против инфекционных агентов, регуляции ферментативных реакций и т. д. Большая роль в этих процессах принадлежит мукополисахаридам. Как показали исследования, мукополисахариды в связи с возрастом подвергаются количественным и качественным изменениям. Так, обнаружено, что содержание уроновых кислот в хрящах человека заметно снижается к 88-летнему возрасту. Количество гексозамина, наоборот, увеличивается до 40 лет, а затем происходит его уменьшение.
Содержание гликогена на протяжении жизни человека колеблется, что, очевидно, связано и с питанием. Как уже говорилось (рис. 1), при сахарной нагрузке уровень сахара в крови стариков по сравнению с молодыми выше. Это свидетельствует об инсулярной недостаточности в пожилом возрасте.
Активность некоторых ферментов также указывает на более высокий уровень гликолитических процессов у молодых животных. Возрастное снижение окислительных процессов установлено многими исследованиями. Изменения активности некоторых окислительных ферментов особенно четко проявляются на ранних стадиях онтогенеза.
Жир используется организмом как пластический материал. Он является составной частью протоплазмы и преимущественно оболочек клеток. Жир поступает в организм с пищей. Большое количество жиров и жироподобных веществ-липоидов образуется из углеводов и в незначительных величинах из белков. Особенно много жира и жироподобных веществ содержится в составе нервной ткани и надпочечников. Жир по своему составу разнообразен как у разных животных, так и в различных органах одного и того же организма. Установлено, что по мере развития и старения организма количество жира в теле увеличивается. Исследователи полагают, что накопление жира связано не с повышением его синтеза, а с понижением интенсивности его распада. Подтверждением этому служит снижение окисления жирных кислот в печени у старых животных. По всей вероятности, этими факторами объясняется длительная задержка липидов в кровеносном русле у старых людей после нагрузки. Липоиды подразделяются на фосфатиды или фосфолипиды и стерины. Первые встречаются в составе клеток всех живых существ, где они включены в белково-липидные комплексы. Вместе с другими липидами они образуют клеточную оболочку. К первым относится лецитин, который входит в состав нервных клеток. Из лецитина образуется холин, производное которого — ацетилхолин играет громадную роль в функциональной деятельности нервной системы. В стенке кишечника образуются фосфатиды. Одним из представителей стеринов является холестерин.
Во всех органах человека от рождения до старости в большей или меньшей степени происходит снижение содержания фосфолипидов, в то время как в крови оно остается почти неизменным. Исследования содержания липидов в нервной ткани у людей от одного года до 90 лет показали, что для нерва характерно понижение концентрации фосфолипидов, цереброзидов, стероидов и замена их нейтральными жирами.
Согласно данным большинства исследователей, количество холестерина с возрастом увеличивается, достигая своего максимума к 60 годам, после чего отмечается тенденция к его снижению. У человека значительно увеличивается содержание холестерина в межреберных и межпозвоночных хрящах, в стенках аорты, в хрусталике глаза. Наоборот, четкое снижение холестерина в старости происходит в коже.