Когда отступает фантастика
Шрифт:
Под микроскопом видны массивные полисахаридные капсулы, а гибель мышей, которым Гриффит вводит этих микробов, подтверждает их высокую вирулентность. Что же произошло? Почему ранее убитые нагреванием пневмококки III типа «воскресли»? Объяснить этого Гриффит не в состоянии. Не могут найти объяснения и другие исследователи, повторившие опыты Гриффита. Но странное явление установлено, и его надо изучить и понять. Конечно, мертвые пневмококки III типа не «воскресали». Но что же тогда? Может быть, в смеси штаммов, используемых Гриффитом, живые авирулентные пневмококки II типа в присутствии убитых нагреванием превращались в III тип, приобретая его капсулу и вирулентность? Но ведь это же невероятно. Такого никогда не
Причем Эвери хочет изучить возможность такого превращения не в опытах на животных, что у биологов называется in vivo, а исследовать это явление вне организма, то есть in vitro, в пробирке. Задача заключалась в том, чтобы выделить и определить химическую природу веществ, под влиянием которых может произойти превращение (трансформация) одного типа пневмококков в другой. И вот, проработав несколько лет и преодолев огромные технические трудности, Эвери и его сотрудники на нескольких парах штаммов пневмококков доказали, что трансформация одного типа в другой существует.
Насколько это была кропотливая и трудоемкая работа, можно судить хотя бы по тому, что в первых опытах Эвери частота трансформации составляла лишь одну на миллион обрабатываемых клеток.
Вещество, под влиянием которого происходит превращение пневмококков, Эвери назвал трансформирующим фактором. Дальнейшее изучение химической природы выделенного вещества, проведенное Эвери, Мак-Леодом и Мак-Карти, анализы, проделанные другими исследователями, позволили установить, что это дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Произошло это в 1944 году.
Итак, если из пневмококков III типа выделить дезоксирибонуклеиновую кислоту и добавить ее в питательную среду, где растут пневмококки II типа, то эти последние приобретают некоторые ранее им не свойственные признаки, в точности соответствующие признакам III типа пневмококков, из которых была выделена ДНК. В частности, пневмококки II типа «одеваются» в массивные полисахаридные капсулы, которых у них до этого никогда не было.
После выделения и дальнейшего выращивания трансформированные клетки не только сохраняли капсулу, но и приготовленные из них экстракты обладали той же трансформирующей способностью, как и полученные из исходного штамма. Тем самым было показано, что трансформация in vitro приводит к точно такому же наследственному изменению, какое происходило in vivo шестнадцать лет назад в опытах Гриффита.
Наследственный для одного типа пневмококков признак наличия капсул стал наследственным уже для другого типа. Это был первый в истории случай наследственной передачи признаков с одной разновидности микробов на другую через искусственно выделенное химическое вещество. Дезоксирибонуклеиновая кислота — вещество, через которое передаются наследственные признаки, — материальный субстрат наследственности. Только такой вывод можно было сделать из опытов Эвери. Вывод этот был столь разительным, что не все генетики с ним сразу согласились. Действительно, почему следует отдать предпочтение какой-то нуклеиновой кислоте, когда в экстрактах, которыми пользовался Эвери, имелась, хотя и очень незначительная, примесь белков? Белок и нужно считать тем веществом, которое передало наследственные признаки от одного типа пневмококков другому. Ведь белок — основа жизни.
Жизнь — форма существования белковых тел. Вся живая природа — от гигантского дуба до маленькой былинки, от слона и кита до микроскопической бактерии — построена из белков. Да и строение самих белковых молекул известно. Немногим более 20 «строительных кирпичиков» — аминокислот, из которых складываются молекулы белков, встречается в природе. Как будто очень немного. Однако если допустить, что в образовании существующих в живой природе белков
А что можно сказать про нуклеиновые кислоты? Строение их молекул неизвестно, их место в общей цепи обмена веществ в клетке непонятно. И приписывать ДНК участие в передаче наследственных признаков просто абсурдно.
Так рассуждали некоторые биологи, и в тот период в какой-то мере их можно было понять. Для доказательства наследственной роли ДНК опытов Эвери было мало.
Всего несколько лет прошло со времени опубликования работ Эвери, как биологию потрясла новая сенсация. На этот раз героем дня оказались бактериофаги — самые мельчайшие и примитивнейшие существа в природе. Каких-нибудь 25 лет назад некоторые биологи не признавали их даже за живые организмы и считали просто соединением нескольких белковых молекул. И вот теперь этому существу было суждено сыграть важную роль в развитии генетической науки.
Выяснилось, что бактериофаг — организм, но столь примитивный, что построен только из белка и нуклеиновой кислоты. Так была найдена «живая модель хромосомы». Как вы помните, хромосома по своему химическому строению тоже нуклеопротеид — соединение белка с нуклеиновой кислотой. Теперь, исследуя бактериофаг, можно было полученные результаты (разумеется, с какой-то долей приближенности) переносить на хромосомы сложных организмов. Например, мы знаем, что при делении клеточного ядра происходит расщепление хромосом и их становится вдвое больше.
А как размножается бактериофаг? Это явление исследовали английские ученые Хершей и Чейз в 1952 году.
Прежде всего они решили выяснить, что же, собственно, проникает в бактериальную клетку: весь фаг или только какая-то его часть? Вот как проходил этот эксперимент.
Сначала исследователи вырастили бактерий на питательной среде, содержащей радиоактивную серу и радиоактивный фосфор. Затем размножили там фаг. Он вобрал в себя оба радиоактивных элемента: серу — в белки, фосфор — в нуклеиновую кислоту. Меченый фаг пустили на бактерий, выращенных на обычной среде. А через некоторое время (достаточное, чтобы фаг успел проникнуть внутрь бактерий) отделили остатки фагов, задерживающиеся на поверхности клеток. И что же? Почти весь фосфор фага (97 процентов) оказался внутри бактерий, а вся сера — вне клеток. Но ведь фосфор метил только нуклеиновую кислоту. Значит, она внедрилась в клетки, а белок фага, меченный серой, остался «за бортом».
Изящно поставленный эксперимент дал четкий ответ: при заражении бактерий фагом внутрь бактериальной клетки проникает только стержень фага — нить, состоящая из ДНК. Почти вся белковая оболочка (97 процентов) остается снаружи и в бактериальную клетку не попадает.
Впоследствии эти опыты были подтверждены и при помощи электронного микроскопа, позволяющего видеть пустые белковые оболочки (тени) фагов, после того как их нуклеиновая кислота проникла внутрь бактериальной клетки. А в 1962 году данные, полученные на бактериофаге, были подтверждены и на вирусах животных.