Лечение болезней нервной системы биологически активными добавками к пище (БАД)

Рендюк Т.

Серотонин относится к биогенным аминам. Синтез этого активного соединения, как и других подобных нейромедиаторов, осуществляется из аминокислот посредством ферментативных реакций.

Серотонин, в частности, образуется из триптофана путем его преобразования посредством фермента 5– триптофангидроксилазы. Чрезвычайно важно, что подобные биохимические процессы всегда проходят при обязательном участии так называемых коферментов (веществ, в присутствии которых проявляют свою активность ферменты). В качестве коферментов в биохимических реакциях обычно выступают витамины и микроэлементы. Кроме того, коферментами могут быть вещества сложной органической природы, содержащиеся в растениях или образовавшиеся в результате внутреннего

синтеза. Если рассматривать пример синтеза серотонина, то это птерин (пиримидиновое соединение). В синтезе других нейромедиаторов принимает участие флавин – соединение, близкое к витаминам. Представляется очень важным, что вспомогательные химические соединения, выполняющие роль коферментов, часто имеют сложную структуру, возникновение которой связано с биоорганическим синтезом растений. Витамины, гликопротеиды, флавоноиды, извлеченные из растений, нередко обнаруживают свойства, которые не удается получить у их синтетических аналогов. Это может быть связано с существованием изомеров молекул или с образованием сложных взаимосвязей молекулярных структур.

Серотонин является важнейшим нейромедиатором, который наряду с норадреналином определяет работу центральных вегетативных структур головного мозга

(гипоталамус-гипофиз). С нарушениями синтеза и метаболизма серотонина могут быть связаны нейроэндокринные расстройства, нарушения двигательных и познавательных функций. Установлено, что некоторые виды вегетативно-эмоциональных расстройств (депрессии) обусловлены особенностями метаболизма этого нейротрансмиттера. Назначение лекарств, пополняющих запасы серотонина, задерживающих его разрушение, как правило, улучшает самочувствие таких пациентов. В настоящее время с возможностью восстановления синаптической передачи связывают надежды на успешное лечение таких тяжелых заболеваний как болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Мы рассмотрели только один из многочисленных нейротрансмиттеров. Подобные цепи биохимических реакций характерны для процессов синтеза других нейромедиаторов и регуляторных аминов. Все они образуются из различных аминокислот в присутствии коферментов. В качестве коферментов, как правило, выступают витамины и микроэлементы. Микроэлементы могут быть специфичны для разных ферментных систем. Для одних ферментов это – магний, для других железо, для третьих молибден. Флавоноиды играют не последнюю роль в этих процессах.

Однако, кроме «внешней» работы у структур нервной системы есть и «внутренние» задачи, которые заключаются в необходимости поддержания высокого уровня метаболических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность нейронов. Дело в том, что ткани нервной системы потребляют много кислорода, глюкозы и отличаются высокой скоростью обмена веществ. Очевидно, что для синтеза нейромедиаторов, пептидов и гормонов необходимы аминокислоты, фосфолипиды. Для работы ферментных систем нужны витамины и коферменты.

На структуру и биохимию тканей нервной системы оказывают влияние инфекционные, токсические агенты, патологические процессы, связанные с травмами, воздействием ионизирующего излучения, недостаточным снабжением кровью. При действии различных патогенных факторов, прежде всего, нарушается структура и функция мембран нервных клеток. Основной механизм такого повреждение – перекисное окисление липидов клеточных мембран. В норме этот процесс играет защитную роль, окисляя чужеродные вещества, регулируя функции клеточных мембран. Он контролируется антиокислительной системой с ее специфическими ферментами (супероксидисмутаза) и веществами, которые подавляют окисление (а – токоферол, аскорбиновая кислота, убихинон, восстановленный глютатион и др.). Но при недостатке кислорода, токсических и инфекционных повреждениях процессы перекисного окисления липидов выходят из-под контроля, становятся избыточными и влекут за собой цепи биохимических реакций, нарушающих нормальный обмен веществ в тканях и функцию клеточных мембран. Образующиеся перекиси и продукты свободнорадикального окисления сами обладают токсическими свойствами и усугубляют уже существующие нарушения.

Клеточная мембрана состоит из двух слоев липидов, соединенных протеинами. Повреждение тонкого липидного слоя неизбежно приводит к разрушению специфических рецепторов и изменению проницаемости мембраны. Эти процессы усиливаются фосфолипазным гидролизом, в результате которого образуется значительное количество высших жирных кислот из разрушенных мембран нервных клеток. Накопление высших жирных кислот усиливает токсический эффект повреждения, нарушает функции митохондрий (энергетических станций клетки), что приводит к энергетическому дефициту. Энергетический дефицит нейронов возникает в результате недостаточного поступления кислорода и нарушения функции митохондрий, в которых синтезируется основной носитель энергии (аденозинтрифосфорная кислота – АТФ).

Изменение проницаемости мембраны сопровождается входом в клетку ионов натрия и кальция. Чрезмерное содержание кальция внутри нейрона приводит к его дегенерации, дистрофии, гибели.

Особенности кровоснабжения головного мозга

Потребность головного мозга в кровоснабжении примерно в 10 раз выше, чем потребность мышц или внутренних органов. Снижение магистрального кровотока по сонным артериям или нарушение микроциркуляции немедленно сказываются на обменных процессах в тканях нервной системы. Факт недостаточности поступления крови к тканям принято характеризовать общим термином «ишемия».

Головной мозг получает кровь через четыре крупные артерии: две внутренние сонные, которые внутри мозга разветвляются, образуя крупные средние мозговые, и две позвоночные. В основании мозга все крупные артерии, посредством соединительных артерий, образуют Виллизиев круг, который обеспечивает бесперебойное кровоснабжение любых участков нервной ткани, несмотря на выключение одной из крупных артерий.

Обеспечивает, но не гарантирует. В некоторых клинических ситуациях (тромбоз, кровопотеря, разрыв стенки артерии) внезапные изменения приводят к повреждениям мозга.

Существуют механизмы, поддерживающие стабильность мозгового кровообращения в широком диапазоне изменений артериального давления, – ауторегуляция. Объем мозгового кровотока остается стабильным при максимальном артериальном давлении в диапазоне 70-160 мм рт. ст. Артериальное давление ниже 50–60 мм рт. ст. является критической величиной, ниже которой головной мозг страдает от ишемии. Однако и повышение систолического кровяного давления за пределы 160 мм рт. ст. приводит к спазму внутримозговых артерий и нарушению мозгового кровообращения. Именно поэтому сосудистый фактор считается наиболее значимым в механизмах повреждения нервной системы. Сосудистые причины, способные вызвать нарушения обменных процессов, могут быть связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови и другими весьма распространенными в клинической практике обстоятельствами.

Итак, в общих чертах, молекулярные и клеточные механизмы повреждения нервных тканей при воздействии агрессивных факторов внешней и внутренней среды, носят универсальный характер. Они заключаются в активации процессов перекисного окисления липидов, повреждении мембран клеток, нарушении энергетического баланса и ионного обмена. Так формируются патологические изменения нервной системы, которые приводят к клиническим проявлениям в виде отдельных симптомов и заболеваний. В случае развития острой ишемии повреждения нейронов и клеток нейроглии заканчиваются некрозом – распадом. В конце прошлого века была установлена роль и другого механизма гибели нейронов. Апоптоз (программированная клеточная смерть) – это постепенное, планомерное разрушение клеток, которое больше похоже на демонтаж сложных конструкций с утилизацией деталей. По мнению большинства современных исследователей, апоптоз является активным процессом, требующим затрат энергии и белкового синтеза. Установлена связь этого процесса с воспалительными реакциями, активацией ферментов. Известно, что активации процессов планомерного разрушения нейронов способствует хроническая ишемия. Апоптоз участвует в процессах обновления тканей, но в некоторых случаях, процессы разрушения преобладают над процессами восстановления и тогда количество активных клеток уменьшается, а сохранившиеся структуры подвергаются медленной дегенерации. Так протекают нейродегенеративные заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера. Сущность биохимических патологических процессов, характерных для болезни Альцгеймера, заключается в нарушениях синтеза белка (амилоида), что приводит к грубым повреждениям нейронов.

В настоящее время установлены некоторые биохимические механизмы, позволяющие замедлить или остановить гибель нейронов. Один из таких механизмов основан на принципах нормализации концентрации кальция внутри клетки. Очевидно, что активация этого механизма возможна только при сохранении функции клеточных мембран.

Таким образом, нервная система представляет весьма тонкую и важную структуру, которая выполняет важнейшие функции управления и регуляции работы всех внутренних органов и систем в течение всей жизни человека. Восприятие окружающего мира, движение, речь, обучение, память, чувства, познание, планирование будущего – это основные функции нервной системы. Нервная ткань, состоящая из уязвимых нейронов и требовательных клеток нейроглии, содержащая большое количество липидов и регуляторных пептидов, чувствительна к качественному составу крови, токсическим веществам, недостатку кислорода. Элементарный дефицит аминокислот, фосфолипидов, витаминов немедленно сказывается на функции центральной и периферической нервной системы. Проблема восполнения дефицита важнейших веществ, принимающих участие в метаболизме нейронов, становится еще более актуальной при заболеваниях нервной системы.