Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами

Филатова Светлана Владимировна

Классификация заболеваний щитовидной железы

Все известные в настоящее время заболевания щитовидной железы составляют 3 большие группы:

1) заболевания щитовидной железы, вызванные понижением функции эндокринного органа, то есть недостаточным продуцированием тиреоидных гормонов (гипотиреоз);

2) заболевания щитовидной железы, вызванные повышением функции эндокринного органа, то есть увеличенным продуцированием тиреоидных гормонов (гипертиреоз);

3) заболевания щитовидной железы, развивающиеся на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов (эутиреоз).

Все заболевания сопровождаются различными анатомическими изменениями ткани щитовидной железы. По

сути, гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз, аутоиммунные процессы, узлы и диффузные изменения железы являются реакцией защитно-приспособительных свойств щитовидной железы на раздражение, вызванное вегетативной нервной системой. Под влиянием различных неблагоприятных факторов (физических, психологических, физиологических и др.) и имеющихся заболеваний функциональная нагрузка на железу усиливается. Чтобы противостоять их негативному воздействию организму требуется большое количество дополнительной энергии, которая вырабатывается гормонами щитовидной железы. Следовательно, активность клеток эндокринного органа (тироцитов) при этом повышается. При долговременном напряжении структура клеток и ткани изменяется: щитовидная железа постепенно ослабевает и истощается.

Усиленная деятельность клеток проявляется локальным и диффузным способом. При локальной активности клеток в ткани железы появляются узлы (уплотнения), а возникшую патологию определяют как узловой зоб. Понятие «зоб» следует рассматривать как любое изменение структуры ткани органа. При наличии множества узлов развивается многоузловой зоб. Если патология распространяется на всю ткань щитовидной железы, говорят о диффузном зобе.

Самостоятельный прием препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, может вызвать развитие остеопороза (потерю костной массы) и изменения в структуре клеток сердечной мышцы и других внутренних органов. У людей пожилого возраста могут возникнуть состояния, чреватые остановкой сердца и некрозом тканей других органов. Хирургические операции по удалению узлов не устраняют причину их появления: сохранение функциональной нагрузки продолжает способствовать образованию узлов, поэтому их количество увеличивается. Удаление правой или левой доли органа тоже не решает проблему: они продолжают появляться в оставшейся части щитовидной железы.

Основой всех заболеваний щитовидной железы является гипотиреоз, так как критическая ситуация, возникающая в результате повышенной потребности организма в тиреоидных гормонах с одной стороны и невозможности железы удовлетворить эту потребность – с другой, обычно вызывает стойкое снижение функции щитовидной железы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением гормонами щитовидной железы органов и тканей организма. Выделяют первичную, вторичную и периферическую формы заболевания.

Недостаток йода в окружающей среде вызывает нарушение функции железы, которая при отсутствии свободного йода резко сокращает производство тиреоидных гормонов. Испытывая напряженное стремление к захвату йода из крови, железа, работая на износ, увеличивается в размерах, что приводит к появлению зоба.

Причины гипотиреоза

Основной причиной развития гипотиреоза первичной формы является развивающаяся патология щитовидной железы, когда при нормальной функции гипоталамо-гипофизной системы железа оказывается не в состоянии продуцировать необходимое количество гормонов. Среди других факторов, приводящих к недостаточности функции органа, можно назвать врожденные повреждения эндокринного органа и воспалительные инфекции хронической формы. Заболевание может появиться после длительного приема препаратов, снижающих функцию щитовидной железы или получения повреждения после проведения йодопоглотительного теста (введения радиоактивного йода), а также на фоне аутоиммунных

процессов, проходящих в щитовидной железе.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамо-гипофизной системы, имеющих травматическую, инфекционную или опухолевую природу. Заболевание также вызывается снижением функций гипофиза или выключением одной из них.

Причиной периферического гипотиреоза считают нарушение периферического обмена тиреоидных гормонов. Нередко заболевание провоцируется снижением чувствительности тканей и органов к гормонам щитовидной железы.

Обследование выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой и уровней тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза. При вторичном гипотиреозе наблюдается снижение уровня ТТГ и повышение уровня холестерина.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз поражает практически все органы и системы. Проявление симптомов и степень развития заболевания находятся в прямой зависимости от его причины, уровня гормональной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

Клиника гипотиреоза полиморфна, поэтому у больных всегда масса жалоб: снижение работоспособности и вялость, быстрая утомляемость и заторможенность, снижение памяти и интеллекта, неспособность оценивать происходящие события и нарушения сна, сухость кожи и выпадение волос, отечность лица и конечностей, ограниченность движений и боли в суставах. Больные всегда зябнут и пользуются теплой одеждой даже при повышенной температуре воздуха, так как при нарушении основного обмена снижается толерантность к холоду. Отечность голосовых связок вызывает замедленную и невнятную речь, снижается тембр голоса. На ладонной поверхности кистей появляются пятна, вызванные переизбытком р-каротина.

Обычно происходит увеличение мышечной массы, развивается тугоподвижность мышц, возможны замедление роста и укорочение конечностей. Но чаще всего отмечаются артралгии, синовиты, артрозы и артропатии. Поражения сердечно-сосудистой системы многообразны: боли в области сердца и за грудиной, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), отеки, набухание и постепенная дегенерация миокарда (сердечной мышцы), снижение объема артериального и венозного кровотока, артериальная гипотензия. Со стороны дыхательной системы наблюдается склонность к частым и затяжным бронхитам и пневмонии, которые протекают без температурных реакций. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются метеоризм, запоры, тошнота, снижение аппетита, развивается склонность к камнеобразованию и кишечной непроходимости, образуется застой желчи в пузыре. Нередко проявляется устойчивая железодефицитная анемия.

Существует так называемый синдром первичного гипотиреоза галактореи-аменореи, для которого характерно сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла, а также патогенез пролактина и гонадотропинов. Патология может быть связана и с аденомой гипофиза. Болезнь могут сопровождать расстройства психики, чаще всего появляется апатия или депрессия.

Гипотиреозу аутоиммунного происхождения сопутствует недостаточность других эндокринных желез: поджелудочной железы, надпочечников и паращитовидных желез.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза осуществляет эндокринолог. Основной метод – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе препараты тиреотропного гормона не используются. В большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Главный принцип терапии – подбор дозировки с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний. На начальном этапе лечение рекомендуется проводить осторожно и постепенно.