Лечение собак: Справочник ветеринара
Шрифт:
В основе артериосклероза интимы лежат два процесса:
дегенеративно-некротический и регенеративно-прогрессивный. Первый сопровождается распадом интимы в кашеобразную массу (атероматоз), второй – разрастанием соединительной ткани и склерозом интимы (склероз). Поражаются, главным образом, крупные сосуды. Они утрачивают эластичность, что создает большие затруднения для кровообращения. Потеря эластичности стенки аорты препятствует опорожнению левого желудочка при систоле и приводит к его гипертрофии. Стенки самой аорты при систоле растягиваются неравномерно и не могут удовлетворительно сокращаться при диастоле.
При склеротических процессах мышечный слой периферических артерий разрушается и замещается соединительной тканью, артерии не могут изменять свой просвет (калибр). Нарушается требуемый прилив крови к органам.
В начале процесса на интиме артерий (на изгибах и местах разветвлений сосудов) образуются мелкие бляшки белого или бледно-желтоватого цвета. В пораженных местах происходит разрастание соединительной ткани и эластических волокон, незначительное жировое перерождение и обызвествление. Из-за потери эластичности артериальная стенка выпячивается, образуя со временем аневризмы.
¦ СИМПТОМЫ
Общая слабость, затрудненное дыхание во время движения, развитие гипертрофии левого желудочка или явлений тромбоза и эмболии без видимой причины.
Общий артериосклероз устанавливается по измененным периферическим артериям. Стенки их малоподвижны, неравномерно тверды; пульс может быть вялым (миокардит), либо сильным (гипертрофия левого желудочка). Артериальное давление повышено. Второй аортальный тон усилен. При вялом пульсе пульсовая волна медленно поднимается и медленно спадает. Часто наблюдается аневризма аорты.
Болезнь обычно прогрессирует.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
При склерозе коронарных сосудов нарушается питание сердца, развивается миокардит, появляются симптомы сердечной слабости. При склерозе сосудов конечностей расстраивается движение. Вследствие недостаточного питания мозговой ткани появляются мозговые явления – угнетенное состояние, иногда эпилептиформные или апоплексиформные приступы.
Пороки сердца
Пороки – это заболевания, связанные с деформацией клапанов сердца и проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного их функционирования.
Врожденные пороки составляют около 15% заболеваний сердца у собак. Обычно они обусловлены генетическими признаками. Многие собаки с тяжелыми врожденными пороками сердца в течение первого года жизни погибают.
Приобретенные заболевания клапанов сердца связаны с возрастом и наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Клапаны со временем подвергаются дегенерации, и часть крови попадает обратно. Это усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца.
Вследствие разрастания соединительной ткани на клапане происходит его утолщение. Результатом этого является нарушение свободного тока крови. Часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца, растягивает ее, возникает вибрация краев деформированного клапана (эндокардиальный шум).
Нарушается правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.
Недостаточность в работе того или иного клапана может компенсироваться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца. Степень компенсации
При подозрении на порок рекомендуется сделать ультразвуковую кардиографию, которая позволит определить клапанную недостаточность.
Ранним признаком заболевания клапанов сердца является сухой отрывистый кашель (преимущественно после тренинга или в ночное время).
Дифференцируют восемь простых пороков сердца, которые могут комбинироваться.
Недостаточность двустворчатых клапанов
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия.
При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
¦ СИМПТОМЫ
Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Изменения в организме собак обусловлены расстройством кровообращения в результате деформации клапанов. Передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков затруднено.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Утолщенные или уплотненные клапаны не могут свободно откидываться при диастоле желудочков и выступают в просвет отверстия. Кровь частично задерживается в левом предсердии. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в желудочек замедлен. Перед систолой желудочков сокращением левого предсердия он резко ускоряется, вызывая усиленную вибрацию деформированных клапанов. Растяжение предсердия приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры. При декомпенсации предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, и развивается отек.