Лечение собак: Справочник ветеринара

Аркадьева-Берлин Ника Германовна

В оболочках мозга, сером и белом веществе, набухает и усиленно размножается невроглиальная ткань. Нервные клетки коры головного мозга округляются, тигроидное вещество в них исчезает; в дальнейшем происходит вакуолизация протоплазмы, выталкивание ядра из клетки и гибель последней. Регистрируют расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, связанное с раздражением рецепторов мозговых оболочек, повышением внутричерепного давления и потерей нервных клеток.

¦ СИМПТОМЫ

В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном

поражении оболочек мозга регистрируют наличие менингиального синдрома: повышение температуры тела до 40°С и выше, усиленную потливость, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, появление клонических судорог. В дальнейшем отмечают рвоту, расстройство акта глотания, угасание рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции систем внутренних органов.

При поражении коры головного мозга в первые дни преобладают возбуждение, беспокойство, агрессивность, безудержное стремление вперед вкупе с ослаблением условных рефлексов (животное упирается головой в препятствия), обостренная реакция на свет и звук, судорожные сокращения мышц. Затем наступают угнетение, снижение реакции на окружающее, ослабление слуха и зрения, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей.

При поражении продолговатого мозга возможна гибель животного в связи с параличом дыхательного центра. Следствием мозжечковых и вестибулярных расстройств являются миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия. Прогрессирующая полиэнцефаломация височных долей головного мозга вызывает тик нижней челюсти и гиперсаливацию.

¦ ДИАГНОЗ

Исследование спинно-мозговой жидкости обнаруживает повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни (бешенство, чуму собак, лептоспироз, листериоз) и интоксикации, протекающие с симптомами поражения ЦНС.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Больных животных изолируют в отдельных помещениях, теплых и без сквозняков. Устраняют шум и яркий свет. Выгул собак на время лечения запрещают.

Рекомендовано частое диетическое кормление в виде жидких слизистых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса. Показано применение внутрь отваров и настоев лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борная кислота). Рацион обогащают витаминами, глюкозой и микроэлементами.

В острой стадии менингоэнцефалитов необходимо применение антибиотиков (в максимальных дозировках), средств, улучшающих обмен веществ в клетках мозга, витаминов. Рекомендовано использование стимуляторов иммунной системы.

С целью профилактики эпилептических припадков назначают противосудорожные препараты.

Обязательным является постоянный контроль функционирования систем внутренних органов.

Эпилепсия

Эпилепсией

называют церебральное заболевание, которое характеризуется повторяющимися стереотипно протекающими психомоторными приступами: припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Заболеванию подвержены высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная, первичная, наследственная) и симптоматическая (вторичная, секундарная, ложная, приобретенная). Эпилепсия первого вида встречается у собак значительно реже, чем симптоматические эпилептиоформные припадки.

Понятие «настоящая эпилепсия» находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная).

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге, а также дисфункцию диэнцефальнотемпоральной системы синхронизации. Вероятно, истинная эпилепсия имеет генетическую природу. Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.

По некоторым данным, у собак происходит нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена.

Нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах проявляется тонико-клоническими судорогами и сопровождается расстройством сердечнососудистой, дыхательной и других функций организма.

В головном мозге обнаруживают видимые изменения: уплотнения и склеротические участки, рост невроглиальной ткани, водянку, кровоизлияния.

Симптоматическая эпилепсия является признаком поражения головного мозга при чуме собак, листериозе, травмах и опухолях мозга, интоксикациях.

¦ СИМПТОМЫ

Характерным симптомом болезни является наличие припадков тонико-клонических судорог. Их частота, продолжительность и сила варьируются. Обычно за несколько минут перед припадком у собак наблюдаются беспокойство, повышенная пугливость, бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение 2-5 мин продолжаются клонические подергивания конечностей, жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.

Зрачки во время припадка расширены, рефлексы отсутствуют, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация, дыхательные движения и сердечные сокращения резко учащаются. После припадка в течение 5-10 мин регистрируют общую слабость и угнетение животного.

Между припадками клиническое состояние собаки обычно нормальное.

Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется нарастанием частоты припадков, усилением дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до наступления смерти от асфиксии после припадка.