Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали
Шрифт:
Пациенты с болезнью Паркинсона шаркают потому, что мышцы их ног начинают застывать, и они утрачивают нормальную рефлекторную регуляцию, позволяющую плавно изменять мышечный тонус при движении конечностей и суставов. Их движения замедляются, шаги укорачиваются. Они шаркают из-за неуверенности в себе и едва могут отрывать подошвы от земли, чтобы не упасть. В их походке нет пружинистости. Сгорбленные плечи и шаркающая походка – это признаки, которые любой врач узнает издалека. Много лет назад, когда один из врачей Пеппера обратился к нему со странной (на первый взгляд) просьбой:
– Вы не могли бы выйти из комнаты и вернуться обратно?
Пеппер сделал это, и врач более внимательно осмотрел его. После осмотра он сообщил, что шаркающая походка является несомненным признаком болезни Паркинсона.
В сентябре 2008 года я получил электронное письмо от Джона Пеппера.
«Я живу в Южной Африке с диагнозом «болезнь Паркинсона» с 1968 года. Я выполняю массу упражнений и уже научился использовать сознание для управления движениями, которые обычно контролируются на подсознательном уровне. Я написал книгу о своем опыте, но она была отвергнута в медицинских кругах даже без рассмотрения, потому что я больше не похож на пациента с болезнью Паркинсона. Я больше не принимаю лекарств, хотя большинство симптомов по-прежнему сохраняется. Трижды
Я подумал, что какой бы натяжкой это ни казалось, но Пеппер, боровшийся с симптомами болезни Паркинсона с помощью обычной ходьбы, действительно мог добиться нейропластических изменений в своем мозге. Глиальный нейротрофический фактор, о котором он говорил (GDNF), также называется фактором роста мозга и выполняет роль своеобразного удобрения. GDNF вырабатывается глиальными клетками, составляющими основную часть вещества мозга. Только 15 % клеток нашего мозга являются нейронами, остальные – глиальные клетки. В течение долгого времени ученые почти не уделяли внимания глиальным клеткам, так как они считались лишь «упаковочным материалом» мозга, окружающим и поддерживающим гораздо более активные нейроны. Теперь известно, что глиальные клетки постоянно взаимодействуют друг с другом, взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы [20] . Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF [21] в 1993 году и обнаружил, что он вносит вклад в пластические изменения мозга, способствуя развитию и выживанию нейронов, вырабатывающих дофамин (клеток, которые отмирают при болезни Паркинсона). Коллинз сразу же заинтересовался, может ли это открытие быть полезным для лечения болезни Паркинсона. GDNF также помогает нервной системе восстанавливаться после травм.
20
…глиальные клетки… взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы. – R. D. Fields, The Other Brain (New York: Simon & Schuster, 2009), p. 24.
21
Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF. – L-F. H. Lin et al., “GDNF: A Glial Line – Derived Neurotrophic Factor for Midbrain Dopaminergic Neurons”, Science 260, no. 5111 (1993): 1130–32; Fields, Other Brain, p. 180.
Пеппер знал о недавнем открытии Майкла Зигмонда и других исследователей, показавших, что физические упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных [22] . Я написал ему:
«Я не специалист по болезни Паркинсона, но поддерживаю связь с людьми, которые добились значительных успехов в лечении других болезней, например рассеянного склероза. Многое из того, что делают эти люди, еще недавно считалось невозможным, поэтому ваша история заинтересовала меня. Из других источников также известно, что физические упражнения могут быть полезны при болезни Паркинсона. Я поговорил со специалистами по нейронным стволовым клеткам; с их точки зрения, интенсивные пешие прогулки, о которых вы говорили, это именно то средство, которое необходимо».
22
…упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных. – M. J. Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes Through Exercise in Models of Dopamine Deficiency”, Parkinsonism and Related Disorders 15, supp. 3 (2009): S42–45.
По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он.
Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза [23] . Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет [24] и сходит на ноль в течение пяти лет.
23
…утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза. – W. Poewe, “The Natural History of Parkinson’s Disease”, Journal of Neurology 253, supp. 7 (2006): vii2–vii16. После появления лекарств, которые используются почти для всех пациентов, было трудно узнать, как выглядят «нелекарственные» симптомы болезни Паркинсона. Поуи обнаружил контрольные исследования по лечебным препаратам, где пациенты принимали или лекарство, или плацебо. Путем экстраполяции развития симптомов он пришел к выводу, что болезнь Паркинсона приводит к серьезной инвалидности «менее чем за десять лет». Эта оценка совпадала с врачебными отчетами XIX века и первой половины XX века.
24
…их эффект слабеет. – E. R. Kandel et al., eds., Principles of Neural Science, 4th ed. (New York: McGraw-Hill, 2000), p. 862.
Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие
25
…риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного. – Poewe, “Natural History of Parkinson’s.”
И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр [26] в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания.
Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra) [27] , что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом.
26
Маргарет Хон и Мелвин Яр. – M. M. Hoehn and M. D. Yahr, “Parkinsonism: Onset, Progression and Mortality”, Neurology 17 (1967): 427–42.
27
…которая называется черной субстанцией (substantia nigra). – Черная субстанция является частью структурной группы, которая называется базальными ядрами и включает хвостатое ядро, путамен, бледный шар и субталамическое ядро (ядро Льюиса). Базальные ядра участвуют в обработке сознательных моторных команд, привычек и стереотипных движений. Они могут действовать как тормозное устройство и подавлять моторные функции. Когда этот «тормоз» отключается, моторные системы активируются. Базальные ядра также участвуют в процессе переключения с одного моторного акта на другой. Пациенты с симптомами болезни Паркинсона часто «застывают», когда пытаются переключиться на новое действие. Больной человек на прогулке может увидеть линию или камешек на мостовой и застыть на месте, не в силах переступить через него, так как для этого нужно изменить длину шага.
В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро [28] . Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников [29] дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона.
28
…около 80 % дофамина в нашем мозге сосредоточено… в части мозга, известной как базальное ядро. – Kandel et al., Principles of Neural Science, p. 862.
29
Предшественники дофамина – вещества, которые легко метаболизируются организмом непосредственно в дофамин.
L-дофа, по-прежнему самый распространенный препарат для лечения болезни Паркинсона, может давать существенное облегчение на некоторое время. Он наиболее эффективен для избавления от скованности и замедленности движений, но менее эффективен в случае тремора и проблем с равновесием.
Эти находки привели многих врачей и ученых к выводу, что болезнь Паркинсона вызвана потерей дофамина. Но, хотя нехватка дофамина является насущной проблемой, было бы точнее сказать, что нехватка дофамина только следствие главного аспекта заболевания. Что заставляет черную субстанцию терять дофамин с самого начала?
И как мы объясним, что другие части мозга также прекращают функционировать? Происходит ли это потому, что они не получают надлежащих сигналов от черной субстанции, или есть более глубинный процесс, влияющий на мозг и вызывающий все эти симптомы? Мы не знаем.
Поэтому болезнь Паркинсона считается идиопатической – в том смысле, что мы не знаем ее основную причину. Нам известно, каковы ее симптомы, и мы знаем, какие отделы мозга оказываются поврежденными, то есть мы знаем клиническую картину болезни. Но мы имеем весьма ограниченное представление о патогенезе – процессе, который приводит к развитию патологии [30] . Как мы увидим, одной из причин являются определенные токсины, такие как пестициды, но этот вопрос далек от разрешения. Современные препараты до некоторой степени облегчают симптомы, но не корректируют вызывающую их патологию и не влияют на патогенез.
30
Недавние открытия Хейко Брака дают интересные намеки на патогенез болезни Паркинсона, всколыхнувшие научное сообщество. Есть предположение, что болезнь может зарождаться в желудочно-кишечном тракте, потом воздействовать на ближайшую к позвоночному столбу область мозга и, наконец, подниматься наверх, затрагивая черную субстанцию. Это объясняет, почему пациенты часто имеют симптомы, связанные со стволом головного мозга. Мы подробнее обсудим эту проблему в главе 7.