Народная медицина
Шрифт:
Интерлейкины
Интерлейкин-1 (IL-1) способствует более быстрому созреванию иммунных клеток.
Интерлейкин-4 (IL-4) активирует цитотоксичные клетки (макрофаги, клетки-киллеры и положительные Т-супрессоры), которые убивают раковые клетки и клетки, зараженные вирусом.
Противоопухолевая активность интерлейкина-5 (IL-5) связана с его способностью заставлять раковые клетки кончать жизнь самоубийством (апоптоз), а также со способностью активировать деятельность эозинофилов, которые повреждают опухолевые клетки.
Интерлейкин-12 (IL-12) обладает противоопухолевой и антиметастатической активностью. Он усиливает активность Т-киллеров, NK– и LAK-клеток, активирует деятельность макрофагов. 1Ь-12 оказывает противоопухолевое воздействие при раке легкого и способен препятствовать метастазированию раковых клеток в легкие и лимфатические узлы. IL-12 ингибирует (прекращает) разрастание кровеносных сосудов в раковой опухоли –
Интерферон
Интерферон был впервые с успехом использован в лечении остеосаркомы в 1971 году и в 1979 году при множественной миеломе. В 80—90-х годах был продемонстрирован лечебный эффект а-интерферонов при раке почки, мочевого пузыря, прямой кишки, злокачественной меланоме.
Наиболее эффективным оказалось применение интерферонов при онкогематологических заболеваниях (злокачественных заболеваниях крови), в первую очередь при волосатоклеточном лейкозе и хроническом миело-лейкозе.
Т – лимфоциты-киллеры
Т-лимфоциты-киллеры воспитываются в том же привилегированном учреждении, где и все Т-лимфоциты – в вил очковой железе, но получают другую специализацию. Они становятся киллерами-смертниками (от англ. killer — убийца). Т-лимфоциты-киллеры являются главным подразделением специфической противоопухолевой защиты в организме.
Т-лимфоциты – обученные киллеры, знающие, как убить раковую клетку, но… они слепые. Раковых клеток они сами не видят и распознать их среди великого множества других клеток не могут. Поэтому будет уничтожена раковая клетка Т-лимфоцитом-киллером или нет, зависит от других клеток иммунной системы, которые умеют их распознавать. Распознавать раковую клетку умеют макрофаги. Они переваривают раковую клетку, расщепляя ее на мелкие фрагменты, и выставляют их на свою поверхность вместе с молекулами HLA. Эти фрагменты опознавательного знака раковой клетки Т-лимфоцит-киллер уже умеет распознавать. Когда Т-киллер понимает, что перед ним раковая клетка, он связывается с ней своими рецепторами, вступает в плотный контакт и выбрасывает особые белки перфорины. Перфорин обладает огромной разрушающей (лизирующей) способностью, он, как бор, пробуравливает в мембране раковой клетки поры. Через поры входит вода, вследствие чего опухолевая клетка разрывается и погибает.
Т-лимфоцит-киллер – наш защитник, герой и… смертник. Он способен уничтожить лишь несколько опухолевых клеток, после чего в нем истощаются запасы энергии и перфоринов, и он погибает.
NK-клетки
В арсенале иммунной защиты имеются еще одни киллеры, способные защитить нас от злокачественной опухоли (рис. 46). Это так называемые естественные клетки-убийцы, сокращенно – NK-клетки (от англ. nature killer – натуральные киллеры).
Рис. 46. Натуральные киллеры атакуют раковую клетку
Основная обязанность киллерных клеток – выявлять и уничтожать собственные клетки организма, в которых что-то нарушилось: они убивают опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами (а также, возможно, и другими чужеродными агентами).
Современные методы борьбы со злокачественными опухолями
Общепринятые методы борьбы со злокачественными опухолями – это оперативное удаление, химиотерапия, лучевое облучение.
Исторически первым способом борьбы медицины против злокачественных опухолей было их оперативное удаление. Применяют этот метод и в настоящее время. Скопление переродившихся клеток вырезают обычно с большим запасом здоровой ткани, иногда удаляют весь пораженный орган (молочная железа, яичник и т. д.), почти всегда – ближайшие лимфоузлы. Но такие операции лишь в редких случаях ведут к полному выздоровлению – обычно к тому времени, когда больной попадает под нож хирурга, опухоль уже дала метастазы. Если раковые клетки есть уже вне удаленного органа или его части, операция не мешает им образовать метастазы. Более того, после удаления первичной опухоли
Химиотерапия — лечение с помощью ядов или токсинов, губительно воздействующих на клетки злокачественных опухолей. Яд или токсин при этом называется химио-препаратом, или цитостатиком. Он повреждает тем или иным способом генетический аппарат раковой клетки, нарушает процесс деления, вызывая ее гибель. Механизмы повреждающего действия химиопрепаратов могут быть различными. Например, некоторые цитостатики химически взаимодействуют с ДНК клетки, обмениваются с ней своими фрагментами (реакция алкилирования), из-за чего клетка погибает. Химиопрепараты могут просто нарушать сам процесс синтеза молекул ДНК между собой или вызывать денатурацию участвующих в клеточном делении белковых молекул. В конце концов, по механизму своего действия противоопухолевые препараты способны повреждать клетку на том или ином этапе процесса ее деления. Однако делящиеся раковые клетки, находящиеся в разных фазах этого процесса, могут быть повреждены одним химиопрепаратом, но остаться «безразличными» к действию другого. В связи с этим, для повышения эффекта химиотерапии, онкологи стараются использовать одновременное введение двух, трех и более цитостатиков с различными механизмами противоопухолевого действия.
Развитие химиотерапии рака началось со случайного обнаружения цитотоксического действия иприта у больных лимфомами при местном применении. Иприт – это отравляющий газ, применявшийся во время Первой и Второй мировых войн. С тех пор было открыто множество синтетических, ферментных и растительных веществ, обладающих противоопухолевым эффектом, – цитостатиков.
Цитостатики – это яды, поражающие в первую очередь делящиеся клетки и являющиеся основой химиотерапии. К сожалению, химиотерапия даже при самой высокой дозировке не способна уничтожить все опухолевые клетки. Она может уничтожить различные объемы – от очень незначительных до 99 % опухолевой клеточной популяции. Свойству уничтожать быстро делящиеся клетки цитостатики обязаны своему лечебному действию, но в этом состоит и проблема их применения: ведь в организме быстро делятся не только раковые клетки. От химиотерапии вылезают волосы – цитостатики губительны для клеток волосяных луковиц, которые должны все время делиться, чтобы обеспечить рост волоса. Но когда речь идет о жизни и смерти, можно несколько месяцев походить и без волос. Страдает и кожа, верхний слой которой непрерывно отмирает и должен так же непрерывно обновляться. Тяжелее всего приходится кроветворной ткани – красному костному мозгу. В особо тяжелых случаях, когда остановить опухоль могут только очень высокие дозы цитостатиков, костный мозг погибает полностью, и после выведения препарата из организма больному приходится пересаживать донорский. Химиотерапия губительно действует на иммунную систему организма, и без того сильно подавленную злокачественной опухолью. От химиотерапии катастрофически понижается число и активность не только клеток иммунной системы, но и кроветворной. Страдает сердце, так как практически все химиопрепараты относятся к кардиотоксичным. Огромная нагрузка ложится на печень (главный орган обезвреживания токсинов в организме) и почки (главный орган выведения токсинов из организма). В течение и после химиотерапии организм отравлен самими ядовитыми препаратами, продуктами распадающейся опухоли и погибших клеток и злокачественным свободнорадикальным окислением.
В качестве примера токсичности химиопрепаратов приведу аннотацию широко применяемого препарата платинового ряда – цисплатина.
Побочные действия и осложнения. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): гематотоксичность, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, инфаркт миокарда, тромботическая микроангиопатия, синдром Рейно, отеки нижних конечностей, лица, сердцебиение, тахикардия, гипотензия, сердечная недостаточность. Со стороны органов ЖКТ: анорексия, стоматит, тошнота, рвота, боль в области живота, диарея, запор, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени, гипер-билирубинемия, повышение активности «печеночных» трансаминаз и ЩФ. Тошнота и рвота, которые обычно начинаются в течение первого часа терапии и продолжаются в течение 24 часов и более, встречаются почти у всех больных. Со стороны нервной системы и органов чувств: астения, судорожный синдром, головокружение, потеря сознания, гипорефлексия, неврит зрительного нерва, ототоксичность. Односторонний или двусторонний шум в ушах, с потерей слуха или без потери, отмечается примерно у 10 %. Со стороны мочеполовой системы: нефротоксичность, затрудненное мочеиспускание, микрогематурия, гиперурикозурия, аменорея, угнетение функции яичников, азооспермия.