Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении

Рычкова Ольга

Другие авторы описывали сходные проявления в семьях больных шизофренией, используя термины «аффективный стиль» (Doane et al., 1981), «негативный аффективный стиль» (Diamond, Doane, 1994), «коммуникативные девиации» (Lewis et al., 1981; Miklowitz, Stackman, 1992). В исследования включались больные шизофренией разного возраста, лица с высоким риском развития психоза (Valone et al., 1983; Jones et al., 1994; Cannon et al., 1999), они сравнивались с больными других нозологических групп (Hooley et al., 1986; Hodes, LeGrange, 1993), данные анализировались с учетом культурных влияний (Vaughn et al., 1984); кросскультурные исследования активно проводятся по настоящее время, география их расширяется (Isohanni M. et al., 2001; Wearden et al., 2000; Kymalainen et al., 2008).

Дисфункциональные отношения в родительских семьях больных шизофренией изучали и отечественные психологи и психиатры, преимущественно представители Ленинградской школы,

уже в советский период ориентированные на психотерапевтическую помощь больным с психическими расстройствами. Теоретической основой подхода стали концепция отношений В. Н. Мясищева (Мясищев, 1960, 1995) и идеи о необходимости системного подхода к человеку Б. Г. Ананьева (Ананьев, 1969). Концепция В. Н. Мясищева преимущественно разрабатывалась на основе изучения пациентов с невротическими расстройствами, у которых автор находил нарушения личности; последняя трактовалась как система отношений человека с окружающей действительностью (Мясищев, 1995). Он писал, что «самое главное и определяющее личность – ее отношения к людям, являющиеся одновременно взаимоотношениями. В этом пункте субъективное отношение, отчетливо проявляясь в реакциях и действиях, обнаруживает свою объективность, а индивидуально-психологическое становится социально-психологическим» (Мясищев, 1960, с. 21). Такой подход предопределил интерес к системе отношений больного (не только психоневрозами, но и при других расстройствах), а также к происхождению имеющейся у больного системы отношений. Были проведены эмпирические исследования, доказывающие роль семейных отношений в актуальном состоянии больного (Воловик, 1978, 1980; Эйдемиллер, 1973; Щелкова, 1988), значимость коррекции дисфункциональных отношений и сопутствующего изменения социальной позиции больного для прогноза его состояния (Бурковский с соавт., 1988; Штыпель, Коцюбинский, 1984 и другие).

В современных разработках по проблематике семейных дисфункций у больных шизофренией прослеживается стремление к соединению подходов, имеющих различные теоретические источники: психоаналитических моделей, основанных на теории объектных отношений, концепции эмоциональной экспрессивности (Migone, 1991), модели нарушенных паттернов поведенческих взаимодействий (Miklowitz et al. 1989; Moore, Kuipers, 1992). Эти изыскания отражают процесс поиска интегративной модели, способной стать основой психотерапевтической работы, направленной как на улучшение состояния больного (без его стигматизации, с оптимальным уровнем поддержки от родных), так и на интересы других членов семьи (снижение нагрузки на семью). Важной частью интегративной модели и соответствующей ей терапии может стать коррекция нарушений социального познания и поведения больного.

1.4. Влияния за пределами семьи

Данные первых эпидемиологических исследований шизофрении содержали указания на причастность социальных факторов к ее генезу в виде связи частоты заболевания с социальным статусом (Hollingshead, Redlich, 1958); это стало основанием для гипотез социального стресса (social stress) и социальной обусловленности (social causation) (там же), а также концепции «социального дрейфа» (social drift) (Clark, 1949; Dohrenwend, Shrout, 1985).

Психология и психофизиология стресса, начиная с работ Г. Селье и концепции стресса и копинга Р. Лазаруса, доказали высокую значимость психологических и социальных стрессоров в генезе психопатологии (Folkman, Lazarus, 1988; Lazarus, 1990). Однако эпидемиологические исследования в клинике шизофрении не подтвердили простых каузальных связей между социоэкономическими параметрами и заболеваемостью (Dohrenwend, Shrout, 1985), потребовали введения в объяснительные гипотезы промежуточных переменных, которые опосредуют влияние собственно жизненных событий на психическое (и соматическое) здоровье человека (безусловно, это касалось не только шизофрении).

Результатом анализа клинических наблюдений стала гипотеза о значимости в этиологии шизофрении критических или изменяющих жизнь событий (life events), и в ряде работ были подтверждены подобные предположения, хотя уверенно можно утверждать влияние критических событий на обострение уже имеющегося заболевания (Холмогорова, 2012б; Malla et al., 1990). Аналогичным образом влияют на вероятность рецидива и нарушенные семейные коммуникации (Brown et al., 1972). Еще одним аспектом исследований стало изучение значимости эмиграции как одного из повышающих риск психоза факторов (см. обзоры Jarvis, 1998; Sharpley et al., 2001). Для объяснения данных о более высокой частоте психических заболеваний, включая шизофрению, у лиц первого или второго поколения эмигрантов, привлекались разные модели – от генетических до социальных и социально-психологических (Cooper, 2005; Selten, Cantor-Graae, 2005; Hjern, 2004). Была показана роль таких факторов, как безработица (Fossion et al., 2004), плохие условия проживания (Mallett et al., 2004), проблемы семейных взаимоотношений (Patino et al., 2005),

изоляция детей эмигрантов от сверстников, недостатки образования и медицинской помощи (Cooper, 2005). Современные мета-обзоры свидетельствуют о причастности к росту заболеваемости шизофренией среди мигрантов широкого круга факторов, связанных с социальной изоляцией, этнической дискриминацией и сопутствующим ей высоким уровнем социального стресса (Cantor-Graae, Selten, 2005; Selten et al., 2007).

Чрезвычайно интересным с точки зрения теории социальной поддержки представляется тот установленный факт, что шизофрения благоприятнее течет в неиндустриальных странах – странах третьего мира (материалы ВОЗ, 2001). Исследователи объясняют этот факт более тесными связями между людьми в развивающихся странах, меньшей конкуренцией, более терпимым отношением к психически больным, которым социальное окружение охотнее предоставляет определенную нишу, сохраняя контакты с ними.

1.5. Биопсихосоциальная диатез-стресс-буферная модель

Биологические, психологические и социальные факторы, влияющие на течение шизофрении и причастные к ее генезу, изучались долгое время достаточно изолированно друг от друга. В настоящее время также можно выделить ряд биологических моделей шизофрении, связанных со структурными нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «…модель нейродегенерации (прогрессирующее поражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсическими процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жизни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (прогрессирующее нарушение развития мозга, не ограниченное только периодами пре- и/или перинатального развития)» (Аведисова, Любов, 2010, с. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении подтверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, были обнаружены также у здоровых родственников больных шизофренией.

Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдающих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики (deficit schizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недифициратных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных нарушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемости в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий со здоровыми практически не обнаружено) и значительно сильнее выраженность мозговых изменений, которые в группе без дефицитарных симптомов значимо не отличаются от здоровых испытуемых (Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).

Таким образом, находит подтверждение известная гипотеза Е. Блейлера о существовании «группы шизофрений» (Bleuler, 1911), среди которых современные исследователи склонны выделять подтип под названием «расстройство нейроразвития» (neurodevelopment disorder) (Bilder, 2001, Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).

На основе суммы данных различных биологических наук «в последние годы возникла комплексная „эволюционно-дегенеративная“ модель шизофрении, предполагающая нарушения разнообразных процессов: от обмена нейротрансмиттеров… и проведения нервного импульса в головном мозге до функциональных мозговых систем; от молекулярной биологии до структурной дефицитарности, в частности, префронтальных зон коры; от семейной генетики… до геномики, протеомики и полиморфизма нуклеотидов» (Краснов, 2009, с. 444).

Однако исследования, рассмотренные выше, убедительно свидетельствуют о роли психологических и социальных факторов в происхождении и течении шизофрении. Рассмотренные нами выше и многие другие данные говорят о роли самых разнообразных влияний в генезе психопатологии. Первой попыткой создания интегративной этиологической модели можно считать предложенную G. Engel в 1977 г. биопсихосоциальную модель соматического и психического здоровья человека (Engel, 1977). В тот же период была сформулирована модель повышенной уязвимости к стрессу, или «диатез-стрессовая модель» шизофрении (Zubin, Spring, 1977), нашедшая отражение в ряде разработок (Gottesman, Shields, 1978; Cohen, Wills, 1985). Близкие идеи о роли вызванной чрезмерными аффективными переживаниями дезорганизации психической деятельности в период психоза высказывали ранее другие известные исследователи шизофрении (Storms, Broen, 1969). Прогноз заболевания позволяла строить другая известная интегративная модель шизофрении, так называмая трехфазная модель, предложенная швейцарским психиатром L. Ciompi (Ciompi, 1997; Холмогорова, 2012а, б).