Нервные болезни

Дроздов А. А.

При данной патологии наблюдается затруднение либо невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев на пораженной конечности. При осмотре обнаруживается приподнятие стопы кверху. При ходьбе больной не может становиться на пальцы стопы и поэтому опирается на пятку. Помимо данных расстройств, наблюдается гипотония икроножных мышц, а также их атрофия. Отмечается выпадение ахиллова рефлекса. На коже в области задней поверхности голени и подошвы стопы отмечаются нарушения чувствительности, а также боль жгучего, нестерпимого характера.

37. Причины развития абсцесса головного мозга

Абсцесс

головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.

Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерсти-циальные) и некапсулированные (паренхиматозные).

Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов.

Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента.

Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента.

Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический.

Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит.

Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.

Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой

травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства.

38. Клиническая картина абсцесса головного мозга

В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых.

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом).

Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского.

Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов.

Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии.

Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохоки-неза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома.

Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.