Неврология и нейрохирургия

Гусев Евгений Иванович

Глава 7

Коматозные состояния

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью

патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

• тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;

• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;

• диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика. Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно-суставной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. В случае необходимости осуществляются искусственное дыхание, интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических

нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций. При этом прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.

Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спинального пути.

Затем выявляют характер дыхательных расстройств. У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10—17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение. Так, дыхание Чейна—Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна—Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Очень важным моментом является исследование зрачков: их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.