Нормальная физиология: конспект лекций

Фирсова Светлана Сергеевна

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой головного мозга. Декортикация активизирует

функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Ca митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.

Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание

ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин.

В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.

Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

Вегетативная нервная система регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. При однократном протекании крови через печень разрушается до 50 % находящегося в крови инсулина.

Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах.