Общая биология: конспект лекций
Шрифт:
Зрелые цисты имеют овальную форму, содержат 4 ядра и несколько опорных аксостилей. Во внешней среде они довольно устойчивы к неблагоприятным условиям и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель.
Заражение человека происходит при заглатывании цист, попавших в пищу или питьевую воду.
В тонком кишечнике происходит эксцистирование, образуются вегетативные формы (трофозоиты). С помощью присосок они прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки.
Лямблии используют питательные вещества, которые они захватывают с поверхности клеток кишечного эпителия с помощью пиноцитоза. Если в кишечнике находится большое количество лямблий,
В связи с этим существенно нарушаются процессы пристеночного пищеварения и всасывания пищи. Кроме этого, присутствие лямблий в кишечнике вызывает воспалительные явления. Проникая в желчные ходы, они вызывают воспаление желчного пузыря и нарушают отток желчи.
Лямблии могут встречаться у вполне здоровых внешне людей. Тогда наблюдается бессимптомное носительство. Однако эти люди опасны, так как могут заражать окружающих.
Диагностика. На основании обнаружения цист в фекалиях. Трофозоиты можно обнаружить в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при фракционном дуоденальном зондировании.
Профилактика.
1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены (таких как мытье рук перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье фруктов и овощей, термическая обработка пищи и питьевой воды и др.).
2. Общественная. Санитарное благоустройство общественных туалетов, предприятий общественного питания, санитарно-про-светительская работа с населением.
3. Лейшмании (Leishmaniae)
Лейшмании (Leishmania) – это простейшие класса жгутиковые. Являются возбудителями лейшманиозов – трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью.
Заболевания у человека вызывают несколько видов этого паразита: L. tropica – возбудитель кожного лейшманиоза, L. do-novani – возбудитель висцерального лейшманиоза, L. brasilien-sis – возбудитель бразильского лейшманиоза, L. mexicana – возбудитель центрально Американской формы заболевания. Все они имеют морфологическое сходство и одинаковые циклы развития.
Существуют в двух формах: жгутиковой (лептомонадной, иначе промастигота) и безжгутиковой (лейшманиальной, иначе амастигота).
Лейшманиальная форма очень мелкая (3–5 мкм), округлая. Жгутика не имеет. Обитает в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и некоторых животных (грызунов, собак). Жгутиковая форма удлинена (до 25 мкм), на переднем конце имеет жгутик. Находится в пищеварительном тракте переносчиков (мелких москитов рода Phlebotomus). Эти формы могут также образовываться в искусственных культурах. Природный резервуар – грызуны, дикие и домашние хищники.
Лейшмании широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом, на всех континентах, где есть москиты.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это наиболее распространенная форма. Заболевание протекает относительно благоприятно. Вызывается L. tropica, L. mexicana и некоторыми биоварами L. brasiliensis. После укуса москита на открытых частях тела образуются округлые, долго незаживающие язвы. После заживления остаются рубцы. Иммунитет пожизненный. Некоторые формы L. brasiliensis могут мигрировать по лимфатическим сосудам, вызывая образование язв далеко от места укуса.
Слизисто-кожная форма вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. Лейшмании проникают из кожи по кровеносным сосудам в слизистую носоглотки, гортани, мягкого неба, половых органов, вызывают
Диагностика
Берут отделяемое из кожной или слизистой язвы и готовят мазки для последующей микроскопии.
Висцеральная форма заболевания вызывается L. donovani. Инкубационный период длительный, болезнь начинается через несколько месяцев или лет после заражения. Болеют чаще дети до 12 лет. Заболевание протекает как системная инфекция. Паразиты размножаются в тканевых макрофагах и моноцитах крови. Очень велика интоксикация. Нарушена функция печени, кроветворения. При отсутствии лечения болезнь заканчивается летально.
Диагностика
Получают пунктат красного костного мозга (при пункции грудины) или лимфатических узлов с последующим приготовлением мазка или отпечатка для микроскопии. В окрашенных препаратах находят лейшманиальную форму паразита как вне-, так и внутриклеточной локализации. В сомнительных случаях производят посев материала на питательные среды, где лейшманиальная форма превращается в жгутиковую, активно движется и обнаруживается при обычном микроскопировании. Используются биологические пробы (например, заражение лабораторных животных).
Профилактика
Борьба с переносчиками (москитами), уничтожение природных резервуаров, профилактические прививки.
4. Трипаносомы (Tripanosoma)
Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы (сонные лихорадки) вызывают Tripanosoma brucei gambiensi и T. b. rhodesiense. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripano-soma cruzi.
Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры – 15–40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирую-щую мембрану и кинетопласт, расположенный у основания жгутика.
В теле человека и других позвоночных паразит обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.
Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.
Трипаносомоз, вызываемый этими паразитами, является типичным трансмиссивным заболеванием с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossi-na palpalis (обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rho-desiense, Glossina morsitans (в открытых саваннах). Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.
При укусе мухой цеце больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы в инвазионной (мета-циклической) форме, при укусе могут заразить человека.
Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6–7 месяцев после заражения.