Очерки истории чумы (фрагменты)
Шрифт:
Георгий Степанович Кулеша (1866—1930)
Родился в г. Белом Смоленской губернии. В 1885 г. поступает на Естественное отделение Московского университета. В 1890 г., перед окончанием факультета, за активное участие в студенческих волнениях, он исключается из университета с высылкой из Москвы и без права поступления в российские университеты. После длительных хлопот Дерптский университет принимает его на 2-й курс медицинского факультета, который он и оканчивает в 1895 г. В этом же году переезжает в Петербург, где поступает в Александровскую больницу младшим ординатором терапевтического отделения. Имея склонность к патологической анатомии и бактериологии, он совершенствует свои знания в этой области при Институте экспериментальной медицины под руководством известного патологоанатома Н.В. Ускова, и с 1898 г., после защиты
В 1911 г. избирается приват доцентом по кафедре бактериологии Женского мед. института. В 1915 г. избирается профессором пат. анатомии Ин-та мед. знаний (ГИМЗА), где и состоял до своего отъезда из Ленинграда (1922) в Крым в силу нездоровья и утомления. Директор Севастопольского бактериологического института. В 1923—1925 гг. одновременно состоит профессором кафедры пат. анатомии Крымского университета, после закрытия которого в 1926 г. избирается профессором кафедры пат. анатомии и суд. медицины Кубанского мединститута; в этих должностях он состоял до своей смерти. В 1927 г. избирается директором Кубанского научно-исследовательского института при Кубанском мединституте, назначается консультантом при Холмской лепро-колонии по изучению лепры, а в 1929 г. консультантом Экспериментально клинического лепрозория, открытом по его инициативе. За 35-летнюю научно-педагогическую деятельность Кулеша подготовил учебник и 52 научные работы. Умер в Ленинграде в ночь на 27 июня 1930 г. от кровотечения из правой сонной артерии, вовлеченной в саркоматозный процесс.
Кулеша в 1912 г. не пришел к окончательному выводу, считать ли найденные им изменения слизистых поверхностей первичными или вторичными, посчитав, что окончательно характер этих явления поможет установить только эксперимент. Однако он предположил, что для первичной легочной чумы в эпидемических очагах характерны следующие патологоанатомические явления:
1. Чумные палочки могут в нескольких случаях проникать в организм уже из полости рта, вызывая специфическое поражение миндалевидных желез, или со слизистой оболочки трахеи и бронхов путем массового прорастания их сквозь неповрежденный эпителий. Легкие поражаются в таких случаях вторично через кровь либо вследствие развития нисходящего бронхита.
2. При своем эпидемическом распространении легочная чума вызывает преимущественно долевую пневмонию, правильнее плевропневмонию ввиду постоянного участия плевры. Эта чумная пневмония представляет большое сходство с фибринозной, отличаясь от нее главным образом отсутствием фибрина в выпоте.
В 1913 г., во время чумной вспышки в Уральской области, Кулеша (1924) произвел вскрытия 7 человек умерших от легочной чумы, из которых четверо было взрослых и трое детей в возрасте от 3 до 10 лет, и получил те же результаты, что и 3 года назад в Харбине.
На слизистых оболочках при легочной чуме невооруженным глазом никаких изменений выявлено не было, кроме явлений острого катара на слизистых оболочках гортани, трахеи и бронхов, зева, полости носа и конъюнктив. Тщательная микроскопия слизистых оболочек носа и конъюнктив не дали положительных результатов в смысле нахождения свойственных чуме поражений. В миндалинах, в слизистой трахеи и крупных бронхов при изучении их под микроскопом, Кулеше вновь удалось обнаружить изменения, аналогичные тем, которые описаны им во время Маньчжурской чумы.
В эпителиальном покрове
Кроме того, им замечались непрерывные тяжи чумных палочек, расположенные между эпителиальными клетками. В дальнейшем эпителиальный покров омертвевал и отслаивался, а на его месте оставался только базальный слой, по большей части также в состоянии некроза. В то же время в подслизистой ткани возникало колоссальное скопление чумных микробов, образующих сплошную подстилку эпителия и совершенно замещающих собой подлежащую ткань. Хорошо видимыми оставались только кровеносные сосуды с их кровью, включенные в эти сплошные бациллярные массы.
Из семи исследованных случаев, в одном случае найдено было только поражение миндалин и в четырех случаях поражение миндалин, трахеи и крупных бронхов.
Кулеша отметил две отличительные черты, свойственные описываемым поражениям. Первая состоит в том, что в большинстве случаев огромные отложения чумных бацилл в тканях не сопровождаются резкой реакцией со стороны последних, где видны бывают только слабовыраженная круглоклеточная инфильтрация, незначительные кровоизлияния и более или менее явственный некроз. Вторая сказывается тем, что почти во всех мелких кровеносных сосудах, располагающихся в очагах скопления чумных бацилл, замечается обильное проникновение бацилл в эти сосуды (капилляры и мелкие вены) из окружности. Примесь чумных бацилл к крови наблюдается главным образом только в сосудах, проходящих через бациллярные очаги, тогда как в подобных же сосудах, лежащих вне названных очагов, обнаружить присутствие бацилл среди элементов крови удается во много раз реже и труднее.
Последняя находка послужила ему фактическим подтверждением предположения о гематогенном происхождении чумной пневмонии, которая не только может возникать ингаляционно, но появляется и в таких случаях, где об ингаляции не может быть и речи. К случаям неингаляционного происхождения легочной чумы Г.С. Кулеша относил лабораторную чуму, поражающую научных работников (В.И. Турчино-вич-Выжникевич, М.Ф. Шрейбер, И.А. Деминский, А.И. Михайлов и др.), а также заболевания, проявляющиеся:
1) в начале эпидемии, как ее исходные случаи, например, у охотников за тарбаганами, у лиц, соприкасающихся с мясом зараженных чумой верблюдов;
2) возникающие уже в период разгара эпидемии (например, случай, описанный бароном Р.А. Будбергом, см. выше).
К случаям же ингаляционного поражения человека Г.С. Кулеша отнес те, когда возбудитель чумы, находясь в воздухе в виде капельной инфекции, оседает при ингаляции не в самой легочной ткани, а на слизистых оболочках рта, глотки, трахеи и крупных бронхов. Такого рода оседание бактерий чумы неизбежно ведет к легочной чуме, но не прямо, а через посредство первичного поражения миндалин, слизистой трахеи и бронхов, причем чумная инфекция транспортируется в легкие уже не через воздух, а при помощи крови, т.е. гематогенно. Понятно, что заболевания такого происхождения возможны лишь при наличии больных легочной чумой, заражающих своим кашлем окружающий их воздух и обусловливающих нахождение в нем так называемой капельной инфекции. Мнение, что поражение чумой миндалин ведет не к легочной чуме, а обязательно к появлению чумных бубонов на шее, Кулеша считал неправильным, так как во всех случаях, где он установил путем микроскопического исследования наличие описанных выше чумных поражений миндалин, чумные бубоны на шее отсутствовали.
Патоморфологические признаки инфицирования чумой из источника мелкодисперсного аэрозоля. Подробно патологоанатомическая картина, изученная Госом на экспериментальных животных, приведена в очерке ХХХ. Ниже мы сопоставим существенные отличия патологоанатоми-ческой картины чумы, наблюдаемой при естественном заражении в очагах (воздушно-капельная инфекция), и искусственно созданным мелкодисперсным аэрозолем.
Приезд экспедиции Заболотного. Результатом переговоров российского МИДа с китайским правительством стало решение Высочайше утвержденной Комиссии о мерах предупреждения и борьбы с чумной заразой направить в Китай экспедицию для изучения эпидемии легочной чумы, путей ее распространения, причин быстрого развития и для выработки действенных методов борьбы и международной профилактики.