Острая кривошея у детей: Пособие для врачей
Шрифт:
Активные попытки обнаружить причину острой кривошеи у детей были, тем не менее, направлены преимущественно на зону CI–CII. Сложность для исследователей представляет то, что состояние это в основном кратковременное, внезапно начинающееся, не требующее открытых оперативных вмешательств и не приводящее к смерти. То есть морфологическое исследование становится невозможным.
«Описания секционных находок при ротационном подвывихе атланта в литературе нет. Впервые полный ротационный вывих 1-го шейного позвонка на трупе удалось получить Blasiuse (1869). Гесс в 1895 г. смоделировал ротационный вывих атланта на скелетированном блоке позвонков с затылочной костью и то только после того, как атлант был зажат в тиски, а вращение затылочной
Автор на основе анатомических исследований краниоцервикального перехода установил высокую степень растяжимости капсулы атланто-аксиального сустава, что может приводить к ее ущемлению без разрыва с развитием клиники блокирования CI: «Между тем наши экспериментальные исследования показали, что капсулы боковых суставов атлантоаксиального сочленения тонкие, слабо натянуты и обладают большой растяжимостью. Эластичность этих капсул настолько выражена, что они не препятствуют вывиху атланта и даже при наличии полного вывиха растягиваются, но не разрываются».
По-нашему мнению, данный механизм может лежать в основе возникновения острых и хронических ААРП, но не объясняет, что приводит к такому ущемлению. Большинство случаев острой кривошеи развиваются без механического воздействия и даже резкого движения в шее.
Важным является то, что исследования по этиологии и клинике повреждений краниовертебрального сегмента у взрослых автоматически переносились на данную проблему у детей. Принципиального отличия в оценке состояния, диагностических алгоритмах, и методах лечения никто из авторов не проводит.
Отсутствие изменений на рентгенограммах шейного отдела позвоночника до и после «подвывиха» и частое обнаружение асимметрий на трансоральных рентгенограммах у пациентов без симптомов заставили Ветрилэ С. Т. и соавторов выдвинуть теорию «малых» дисплазий краниовертебральной области [4, 5]. Исследователи считают, что данные изменения носят наследственный характер. К сожалению, это предположение не объясняет остро возникшей кривошеи посреди полного здоровья. В группе наблюдаемых нами детей с пороками развития шейного отдела позвоночника мы не наблюдали типичной клиники острой кривошеи, но встречались патологические вывихи CI.
Атланто-аксиальная нестабильность при аномалиях развития биомеханически хорошо объяснима неполноценностью связочных или костных структур. Она проявляется чаще всего в виде смещения CI кпереди со сдавлением спинного мозга (рис. 5.1).
Реже, как рецидивирующая или постоянная кривошея на фоне недоразвития одной из суставных площадок атланто-аксиального сочленения (рис. 5.2).
А
Б
В
Рис. 5.1 Передний
А – боковая рентгенограмма. Полное смещение атланта кпереди и вниз.
Б – КТ сагиттальная плоскость. «Зубовидная кость» величиной в 1/3 эпистрофия интерполирована в сустав Крювелье. Пространство для спинного мозга (SAC) резко сужено.
В – задняя инструментальная репозиция и фиксация системой Summit (De Puy Spine inc.) Механическая и неврологическая нестабильность устранены. Полное неврологическое восстановление.
А
Б
В
Рис. 5.2 Ребенок 7 лет с костной формой кривошеи на фоне порока развития.
А, Б – 3D КТ реконструкция передняя и задняя проекция. Гипоплазия суставной поверхности и аплазия задней полудуги атланта. CI смещен вправо и вниз. Деформация частично компенсируется полупозвонком CIII справа, который вызывает наклон CII влево и блокирование латеральной нестабильности CI.
В – внешний вид больного. Голова смещена вправо. Такое положение головы характерно и для хронического атланто-аксиального блокирования без пороков развития шейного отдела позвоночника.
Острая кривошея явление очень частое, и, тем не менее, редко повторяющееся (16 % повторных приступов согласно нашему телефонному опросу бывших пациентов). Логично предположить, что при дисплазии краниовертебрального перехода на фоне нарастающих дегенеративных изменений количество острых кривошей с возрастом будет нарастать, а этого не происходит. Спондилезные изменения в C–CII у взрослых минимальны по сравнению с субаксиальным отделом. Более того, совершенство атланто-аксиального сочленения проявляется в увеличении объема ротационных движений в нем с возрастом, что компенсирует гипомобильность пораженных дегенеративным процессом нижележащих позвоночно-двигательных сегментов.
К. Левит и соавт. придерживаются концепции противоположной теории «малых дисплазий», считая, что функциональные изменения в позвоночнике главенствуют над органическими: «Блокирование также не может не оказывать воздействия на пораженный сегмент. Функция и трофика тесно связаны между собой… В какой мере эти реактивные и регрессивные изменения основываются на конституциональных предпосылках? Мы часто наблюдаем, что костные изменения, за редким исключением, чисто локальные. Было бы натяжкой в этих случаях возлагать ответственность на порок развития» [6].
По-нашему мнению, крайне важно дифференцировать различные формы патологии шейного отдела позвоночника у детей. Не смешивать все в одну группу, используя обобщающие термины. Несомненно, существуют дисплазии и пороки развития шейного отдела позвоночника, требующие лечения. Но также существует и отдельно стоящее заболевание, которое встречается массово и требует исследования. Частое использование без четкого обоснования терминов дисплазия, ротационный подвывих атланта, нестабильность шейного отдела позвоночника у детей уводит нас от организации полноценного ведения большой группы пациентов. «Функционалисты» (мануальные терапевты) и классические ортопеды работают в одном поле, но в разных плоскостях. Пересечения этих плоскостей очень важны – это линии успеха.