Патологическая анатомия: конспект лекций
Шрифт:
Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
Классификация
По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.
По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.
По локализации зоны некроза: переднеперегородочный,
По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.
По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.
8. Цереброваскулярные нарушения
Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер. На месте мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происходит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое. При ишемическом инсульте образуется очаг серого размягчения.
9. Васкулиты
Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.
Классификация
По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:
1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);
2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);
3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);
4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).
Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:
1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);
2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);
3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).
Вследствие
ЛЕКЦИЯ № 13. Болезни органов дыхания
Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные и деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, рак бронхов и легких, плеврит.
1. Острый бронхит
Острый бронхит – это остро возникшее воспаление бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухает. Возможны мелкие кровоизлияния и изъязвления. В просвете бронхов много слизи. В слизистой оболочке развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный и смешанный), фиброзное и фиброзно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция бронха с изъязвлениями в слизистой оболочке (деструктивно-язвенный бронхит). Утолщение стенки бронхов идет за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и пролиферации эндотелия.
Исход зависит от глубины поражения стенки бронха. Чем глубже, тем меньше процент регенерации; также исход зависит от вида катара и длительности пребывания возбудителя.
2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)
Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиарную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-десквамативными, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Патологоморфологически различают 4 стадии:
1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;
2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;
3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;
4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.