Патологическая анатомия
Шрифт:
Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (HAV), В (HBV), С (HCV), Д (HDV), Е (HEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления.
В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм ге-патоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов,
В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепато-цитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах.
Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами.
При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и вну-трипортальной склерозированной стромы печени.
Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоци-тов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепа-тоциты некротизированы, инфильтрированы нейтро-филами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).
41. Гломерулопатии. Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергиче-ское или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепо-чечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.
Классификация.
1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.
2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулоне-фрит (как проявление другого заболевания).
3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологиче-ски необусловленным.
4. По течению – острый, подострый и хронический.
5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.
6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.
7. По
При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).
При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Выделяют мезангиальный и фибропластический типы. Мезангиальный гломерулонефрит развивается в результате пролиферации мезангиоцитов в ответ на отложения под эпителием и в мезангии иммунных комплексов. Фибропластический гломерулоне-фрит характеризуется склерозом и гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы.
Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен. Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.
Нефротический синдром характеризуется проте-инурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, ги-перлипидемией и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром и вторичный – как проявление почечного заболевания.
Первичный нефротический синдром может проявляться тремя заболеваниями:
1) липоидным нефрозом;
2) мембранозной нефропатией;
3) фокальным сегментарным склерозом.
42. Амилоидоз почек. Острая почечная недостаточность
Амилоидоз почек, как правило, является вторичным заболеванием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной патологии носит первичный характер.
В течении амилоидоза различают латентную, проте-инурическую, нефротическую и азотемическую стадии.
В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтур-на, просветы аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев пропитана белковыми гранулами. В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.
В протеинурическую стадию амилоид появляется не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладывается в мезангии и капиллярных петлях, а также в арте-риолах. Эпителий канальцев подвержен гиалиново-капельной или гидропической дистрофии, а в их просвете обнаруживаются цилиндры.
В нефротической стадии количество амилоида увеличивается, локализуется в капиллярных петлях, ар-териолах и артериях, по ходу мембраны канальцев. В пирамидах и интермедиальной зоне склероз; ами-лоидоз усиливается и носит диффузный характер. Канальцы расширены и забиты цилиндрами.
В азотемической стадии отмечается увеличение роста амилоида и склеротических процессов, что увеличивает число гибнущих нефронов.
Острая почечная недостаточность – синдром, который возникает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нарушений крово– и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины – интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии.
1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев главных отделов подвержен гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина.