Патологическая анатомия
Шрифт:
Этиология плацентарной недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности или комбинация указанных причин.
Патогенез плацентарной недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации – аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона.
Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности имеются острые нарушения маточно,плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.
При хронической плацентарной недостаточности часто наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых
Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.
Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% – несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая – к гипотрофии, незрелости, асфиксии недоношенного и новорожденного.
Перинатальная патология
Перинатальный период в буквальном смысле слова – «период вокруг родов», начинается со 196-го дня внутриутробной жизни плода, что соответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни. К 28-й неделе беременности масса плода достигает 1000 г, длина – 35 см. Такой плод считается жизнеспособным. Роды плодом меньшей массы носят название выкидыша. В настоящее время наблюдается выживаемость плодов меньшей массы.
Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердцебиение у такого плода некоторое время может продолжаться.
Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью. Для определения показателя перинатальной смертности необходимо вычислить в промилле отношение между числом мертворожденных и умерших до 7-х суток новорожденных ко всем родившимся.
Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.
Недоношенность и переношенность
К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при рождении менее 2500 г, длина – менее 45 см.
Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия), несовместимость крови матери и плода и др.
Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на лице, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядро окостенения эпифиза бедра отсутствует. У зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифиза бедра (ядро Беклара) составляет 5-7 мм.
Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. Причины переношенности неясны, она чаще наблюдается у «старых» первородящих.
Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелушение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инволютивных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антенатальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.
Асфиксия (аноксия)
Асфиксия (от греч. а – отрицательная частица и sphygmus – пульс) – удушье и связанное с ним
Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в антеи интранатальном периодах и после родового акта. Антеи интранатальную асфиксию называют внутриутробной асфиксией плода, наступившую после родов,- асфиксией новорожденного.
Антенатальная асфиксия плода.
Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.
Интранатальная асфиксия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в нарушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тутом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.
В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и у новорожденного, в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее воздухом. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода, и у него появляются преждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубокой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осуществлению газообмена; аспирация чаще наблюдается у доношенных плодов, так как их дыхательный центр более чувствителен к гипоксии.
Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений – пневмопатий или аспирационной пневмонии.
Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфиксии без подробного анализа клинических данных трудно. Мешает не только скудость морфологических изменений, но и мацерация кожных покровов, аутолиз внутренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов – повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.