Патологическая физиология
Шрифт:
7) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликистоз);
8) наследственный дефект ферментативных систем канальцев (синдром Фанкони и др.).
За сутки у взрослых людей количество выделяемой мочи (суточный диурез) составляет около 1,5 л (от 1 до 2 л).
Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией, а полное прекращение мочеотделения – анурией. Увеличенное образование мочи называется полиурией.
Возбуждение корковых клеток обычно приводит к полиурии, а их торможение – к олигурии. Описаны случаи полного прекращения мочеотделения у людей, перенесших чрезвычайную психическую травму.
Подавление секреции антидиуретического гормона (АДГ) приводит к выраженной полиурии. Полиурия возникает потому, что при недостаточности АДГ нарушается обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).
Может возникнуть болевая анурия. В различных рефлексогенных зон (кожа, кишечник, мочеточники, мочевой пузырь) возможно рефлекторное торможение мочеотделения. Механизм возникновения рефлекторной болевой анурии сложен, участвуют нервные и гуморальные факторы. При болевом раздражении возбуждается симпатическая нервная система, выбрасываются в кровь гормоны – адреналин и АДГ. Под влиянием избытка адреналина повышается тонус почечных артериол, что ведет к падению клубочковой фильтрации. Избыток АДГ способствует более интенсивной реабсорбции в канальцах. В конечном итоге снижается диурез вплоть до анурии.
Помимо адреналина и АДГ, на диурез оказывают влияние и другие гормоны. Увеличение диуреза при гиперфункции щитовидной железы связано с тем, что гормон тироксин усиливает фильтрацию в почечных клубочках. Такое же действие оказывает гидрокортизон – глюкокортикоидный гормон надпочечников. При избытке альдостерона (минералокортикоидный гормон надпочечников) отмечается полиурия. Возникновение ее связано, по-видимому, с торможением секреции АДГ, а также интенсивным выделением калия, вместе с которым теряется вода.
49. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).
ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст.,
где 75 мм рт. ст. – гидростатическое давление в капиллярах клубочков;
25 мм рт. ст. – онкотическое давление белков плазмы;
10 мм рт. ст. – внутрипочечное давление.
Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25–50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20 % плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков.
Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear – «очищать»), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту. Снижение фильтрации. Уменьшение количества образующейся первичной
1) падение артериального давления;
2) сужение почечной артерии и артериол;
3) повышение онкотического давления крови;
4) нарушение оттока мочи;
5) уменьшение количества функционирующих клубочков;
6) повреждения фильтрующей мембраны. Уменьшение площади фильтрации. У взрослого человека число клубочков в обеих почках превышает 2 млн. Сокращение количества функционирующих клубочков приводит к значительным ограничениям площади фильтрации и уменьшению образования первичной мочи, что является наиболее частой причиной уремии. Поверхность фильтрации в клубочках может снижаться в связи с повреждениями фильтрующей мембраны, причинами которых могут быть:
1) утолщение мембраны за счет пролиферации клеток эндотелиального и эпителиального слоев, например, при воспалительных процессах;
2) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител;
3) прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочка).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается в случаях:
1) повышения тонуса отводящей артериолы;
2) уменьшения тонуса приводящей артериолы;
3) понижения онкотического давления крови.
50. Нарушение канальцевой реабсорбации
К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого аппарата;
3) повреждения канальцев при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.
Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30–50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует.
Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия – выделение с мочой альбумина.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10–15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия. Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса.