Понимая диабет. Последние научные данные о диагностике, контроле и лечении диабета

Эта книга – попытка обобщить современную, а главное, достоверную информацию по сахарному диабету. Вы не встретите в ней советов по тому, как лечиться именно вам. Здесь не будет моих личных авторских схем и тайных открытий, и я не стану подавать информацию так, как будто она известна только мне. Моя задача не в этом. В современном мире безграничных возможностей по поиску информации в интернете, с одной стороны, можно найти все, что вы хотите знать по конкретной проблеме, с другой стороны, так же легко напороться на ложные данные и взять на вооружение непроверенные методы лечения. Эта книга призвана сформировать корректное представление о том, что такое сахарный диабет, как его выявить, предотвратить и лечить. Факты, которые будут приводиться в этой книге, взяты

мною не с потолка, а из проверенных источников. Методы лечения, которые мы будем обсуждать, – это не мое личное предпочтение, а рекомендации мировых профессиональных сообществ в области эндокринологии и диабетологии. Возможно, вы не найдете ответы на все вопросы, но я постарался написать о самом важном. Если какие-то главы вам не интересны, то можете смело их пропустить. Хотя я и надеюсь, что вы захотите прочитать все. В этой книге вы встретите достоверную информацию и немного моего клинического опыта эндокринолога. Приятного чтения.

Почему проблема сахарного диабета вообще требует обсуждения? Потому что в мире его очень много и он оказывает значимое влияние на продолжительность и качество жизни людей. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за период с 1980 по 2014 г. количество людей, страдающих диабетом, выросло со 108 миллионов до 422 миллионов [1]. И распространенность диабета продолжает расти, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Для этого есть множество причин: урбанизация, доступность дешевой высококалорийной пищи, низкая физическая активность. Проблема сахарного диабета – это активно развивающаяся область эндокринологии. Каждый год выходят новые исследования, за последние пару десятков лет появилось несколько новых сахароснижающих препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа. Мы стали лучше понимать, как сахарный диабет связан с развитием инфарктов, инсультов и почему важно на раннем этапе выявлять хроническую болезнь почек.

Современное лечение сахарного диабета 1-го типа позволяет использовать технологии, которые упрощают жизнь и улучшают контроль над заболеванием.

Какое-то время назад никто и не думал, что у нас будет возможность подстраивать введение инсулина под фазы менструального цикла, а устройства для непрерывного мониторинга глюкозы будут передавать информацию о ее уровне на смартфон. С другой стороны, многие пациенты лишены адекватного лечения из-за низкой доступности медицинской помощи в местах, где они живут. Не знают, как правильно корректировать избыточное снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемию) и что есть новые препараты, лишенные определенных рисков и дающие дополнительные преимущества. В различных СМИ продолжают рассказывать про необходимость строгой диеты для людей с диабетом, а в социальных сетях пропагандируются различные стили питания от кетодиеты до диеты карнивор, обещающие излечение от сахарного диабета.

Немаловажная часть плана по лечению сахарного диабета – это обучение. Обучение тому, как измерять уровень глюкозы, как правильно принимать препараты, какие анализы регулярно сдавать, как выстроить свой рацион, чтобы он был сбалансированным и соответствовал цели достижения контроля за заболеванием. Этому невозможно обучить за один прием, который еще и длится 10–15 минут.

Ситуация осложняется тем, что многие пациенты с сахарным диабетом 2-го типа даже не знают, что он у них есть.

До определенного момента повышение уровня глюкозы, так же как и повышение уровня холестерина, может не давать никаких симптомов. В связи с этим любой человек в определенной степени должен быть осведомлен о том, как сахарный диабет корректно диагностируется и лечится. Осознанное отношение к своему здоровью начинается с информированности.

Прежде чем говорить непосредственно про сахарный диабет и все, что с ним связано, нужно обсудить, как работает обмен глюкозы в норме. Регуляция уровня глюкозы во многом находится под контролем гормонов. Основные гормоны, ответственные за поддержание нормальных значений глюкозы, выделяются в поджелудочной железе. Это инсулин и глюкагон. Кроме того, некоторые гормоны также обладают влиянием на обмен глюкозы помимо их основного действия. К ним относятся кортизол, гормон роста и адреналин. Все они, как и глюкагон, в определенной степени повышают уровень глюкозы в крови и называются обобщенно контринсулярными [1]. То есть их эффект противоположен инсулину, который единственный снижает уровень глюкозы. С этой диспропорцией частично связано большое количество случаев сахарного диабета. Когда возникают нарушения в выделении или действии инсулина, отсутствуют адекватные компенсаторные механизмы и некому помочь снизить уровень глюкозы.

После любой еды повышается уровень глюкозы в крови, что почти моментально увеличивает секрецию инсулина поджелудочной железой. Инсулин заставляет глюкозу запасаться в печени в виде гликогена, который представляет из себя связанные между собой молекулы глюкозы.

Печень

вообще играет важную роль в поддержании нормальных значений глюкозы, не только запасая ее, но и высвобождая обратно в кровь [2].

Это происходит в том числе под действием глюкагона, секреция которого повышается в ответ на снижение уровня глюкозы. В первые часы голодания глюкоза будет в первую очередь образовываться благодаря распаду гликогена. Этот процесс называется гликогенолиз. При израсходовании запасов гликогена будет активизироваться образование глюкозы из других источников, например аминокислот. Такой процесс называется глюконеогенез.

Другим важным органом в обмене глюкозы являются мышцы. Во-первых, они требуют достаточно большого количества глюкозы для своей работы, особенно в ходе физической активности. Во-вторых, в них также запасается гликоген, который может расходоваться при повышении энергетической потребности. Как в печени, так и в мышцах инсулин способствует поступлению глюкозы внутрь клеток. Сама по себе глюкоза пройти внутрь не может, и ей нужны специальные переносчики. Эти переносчики называются GLUT, и они встраиваются в мембрану клеток и обеспечивают проход глюкозы внутрь [3]. Именно инсулин увеличивает количество этих переносчиков в мембране клеток. Связываясь с инсулиновыми рецепторами на клетках печени и мышечной ткани, инсулин стимулирует синтез новых переносчиков и встраивание уже готовых через специальный каскад передачи сигнала. Дальше можно было бы еще на 100 страницах обсудить этот каскад. Но, во-первых, через пять минут чтения мы с вами запутаемся и заскучаем. А во-вторых, это не столь принципиально для нашего обсуждения. Скажем только, что, помимо увеличения количества переносчиков глюкозы, инсулин стимулирует образование гликогена и тормозит его распад, а также тормозит образование новых молекул глюкозы.

В мышцах количество переносчиков глюкозы тоже увеличивается в ходе физической активности [4], так что не забывайте тренировать свои мышцы, это полезно в том числе и для углеводного обмена.

Нельзя не сказать и про жировую ткань, которая долгое время воспринималась как просто часть организма, в которой запасается энергия в виде триглицеридов (жиров). На самом деле это не так. Жировая ткань представляет собой в том числе эндокринный орган, который выделяет целый ряд гормонов и биологически активных веществ, контролирующих метаболизм, регулирующих чувствительность к инсулину и другие процессы. В жировой ткани есть сразу несколько типов переносчиков глюкозы GLUT, наиболее распространенным из которых является GLUT4. Трансгенные мыши, у которых специально изменяются гены с целью изучения какого-то механизма и которые имеют большие уровни GLUT4 в жировой ткани, обладают высокой чувствительностью к инсулину и толерантностью к глюкозе [5]. То есть поступление глюкозы в организм не приводило к избыточному повышению уровня глюкозы в крови, а уровни инсулина не были постоянно повышенными. А у мышей с отсутствием GLUT4 в жировой ткани имели место резистентность к инсулину и нарушение толерантности к глюкозе [6]. И это только один пример того, как жировая ткань вовлечена в углеводный обмен.

Инсулин стимулирует захват глюкозы клетками жировой ткани – адипоцитами, активирует ферменты, которые отвечают за ее расщепление, и вместе с этим активирует ферменты, способствующие образованию триглицеридов из жирных кислот. Поглощение глюкозы жировой тканью важно для того, чтобы адипоциты сохраняли и свободные жирные кислоты (СЖК) и таким образом снижали уровни циркулирующих СЖК в крови. Расщепление запасенных триглицеридов тщательно регулируется инсулином, хотя и не ограничивается им [7]. Снижение чувствительности к инсулину, которое возникает вследствие избыточного накопления жировой ткани, приводит к тому, что это расщепление активизируется и в кровь избыточно высвобождаются СЖК и глицерин. Глицерин является важным источником для синтеза глюкозы в печени, а СЖК – важными энергетическими субстратами для многих клеток, а также напрямую могут влиять на чувтвительность клеток к инсулину, дополнительно ее усугубляя [8]. В печени СЖК способствуют накоплению липидов и синтезу липопротеинов очень низкой плотности, которые вовлечены в процесс атеросклероза [9].

Как мы уже сказали, помимо накопления энергии, жировая ткань выполняет чрезвычайно важную эндокринную функцию. Биологически активные вещества, которые вырабатывается адипоцитами, называются адипокины. Лептин был первым адипокином, открытым в 1994 г., а уже в 1995 г. открыли адипонектин. Позже были обнаружены многие другие адипокины, включая резистин, хемерин, апелин, висфатин и другие. Многие из них так или иначе вовлечены в регуляцию обмена веществ, и мы только начинаем понимать их роль в нашем организме. Тот же лептин способствует формированию чувства насыщения после еды, влияет на секрецию инсулина и даже вовлечен в регуляцию работы репродуктивной системы [11]. Кроме того, жировая ткань секретирует ряд провоспалительных веществ, то есть тех, которые способствуют возникновению воспаления, например интерлейкин-6. Эти факторы также вносят свой вклад в снижение чувствительности к инсулину [12].