Психиатрическая клиника: Учебное пособие для студентов и врачей-интернов
Шрифт:
При болезни Жиля де ля Туретта голосовые и множественные двигательные тики возникают в детском и раннем подростковом возрасте и сопровождаются вторичной депривацией и снижением успешности; все же при этой патологии нет продуктивных расстройств и деменции. На КТ при этих случаях изменений не обнаружено.
Наиболее труден дифференциальный диагноз с шизофренией с вторичными нейролептическими дискинезиями. Между тем при шизофрении все же прослеживается стереотип развития и систематичность в динамике отдельных форм, а гиперкинезы фиксируются позже; в большинстве случаев переносимость больших доз нейролептиков, напротив, очень высока.
Терапия
Симптоматическая,
Этиология и патогенез
Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу. Близки к паркинсонизму случаи семейного тремора. Причиной паркинсонизма может быть наследственная предрасположенность, которая выявляется в результате сосудистых нарушений, приема нейролептических, противоастматических препаратов.
Распространенность
Частота болезни составляет 2 случая на 1000 популяции в год. Подверженность болезни мужчин и женщин одинакова.
Клиника
В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем независимый от напряжения, — наблюдается эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицидальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.
Диагностика
Диагноз основан на первичном выявлении паркинсонизма, который не обусловлен лекарственными причинами, депрессии или эйфории и медленно нарастающих амнестических нарушений. На ЭЭГ, которую приходится делать в связи с тремором на фоне барбитуратов, нет специфических нарушений.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с другими типами тремора, тикозными расстройствами, моторными проявлениями при органическом диссоциативном расстройстве. Если другие типы тремора выявляются анамнестически, то тикозные расстройства, свойственные детскому возрасту, являются преходящими и часто связаны со стрессом. Тремор при органическом диссоциативном расстройстве чаще всего возникает в результате черепно-мозговой травмы, сопровождается дисфориями. Сложной является дифференциальная диагностика болезни Паркинсона с кортиконегральной дегенерацией. Заболевание развивается в возрасте 55–75 лет. Возникает утрата способности к тонким движениям, неловкость в одной из конечностей, затем
Терапия
В терапии паркинсонизма применяют циклодол, пар копан, леводопу, юмекс, мидантан.
Этиология и патогенез
Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии.
Распространенность
Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ-инфекции.
Клиника
Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами.
Диагностика
Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ-деменции с другими дементирующими расстройствами.
Дифференциальная диагностика
ВИЧ-деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера.
Терапия
Несмотря на то, что специфической терапии нет, возможно симптоматическое лечение.
Встречаются: при отравлении окисью углерода; церебральном липидозе; эпилепсии; прогрессивном параличе; гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона-Коновалова); гиперкальцемии; интоксикациях; множественном склерозе; нейросифилисе; дефиците никотиновой кислоты; узловом полиартрите; системной красной волчанке; трипаносомозах; дефиците витамина В12.
Как особая деменция описывается Гуамский комплекс паркинсонизма — заболевание, для которого характерны быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и в некоторых случаях амиотрофического латерального склероза. Этот синдром может отмечаться при всех ранее перечисленных деменциях.
Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (F04)
Этиология и патогенез