Психиатрия. Руководство для врачей
Шрифт:
Данные лабораторных исследований. Серологические реакции на сифилис (например, реакция Вассермана) бывают положительными в крови и спинномозговой жидкости в большинстве случаев прогрессивного паралича уже при разведении 0,2. Предложены и используются более чувствительные реакции на сифилис — реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Характерно увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости (плеоцитоз), в основном лимфоцитов, но встречается и увеличение плазматических клеток. Все глобулиновые реакции (Ноне—Аппельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в спинномозговой жидкости в два-три раза превышает норму. Соотношение глобулины—альбумины (в норме 1:4) резко изменено из-за увеличения глобулинов. Реакция Ланге демонстрирует «паралитическую кривую» с максимальным
Этиология и патогенез. Сифилитическая этиология прогрессивного паралича доказывается клинически и лабораторно. Японец X. Ногучи (1913) обнаружил бледные трепонемы в мозге больных прогрессивным параличом. Но сам патогенез заболевания до конца остается неуточненным. Прогрессивным параличом страдают только около 5% лиц, заразившихся сифилисом. К числу предрасполагающих факторов относят наследственную отягощенность, алкоголизм, травмы черепа и др. Все же большинство исследователей полагают, что отсутствие или недостаточность лечения может способствовать развитию заболевания.
Самым важным является распознавание прогрессивного паралича на ранних стадиях развития болезни, так как установлено, что только те психические расстройства, которые возникают до момента разрушения мозговой ткани, могут быть ликвидированы при лечении.
Учитывая неспецифичность «псевдоневрастенических» проявлений в дебюте, при обнаружении признаков даже нерезкого снижения уровня личности по органическому типу, эпилептиформных пароксизмов, преходящих апоплектиформных состояний следует исключать начинающийся прогрессивный паралич. В таких случаях необходимо проводить тщательное неврологическое, соматическое, серологическое исследование. Трудности могут возникать при отграничении прогрессивного паралича от сосудистой мозговой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также от сенильной деменции. В таких случаях диагностическим подспорьем становятся данные неврологического и серологического исследования.
Введение Вагнером фон Яуреггом (1917) маляриотерапии, других видов пиротерапии стало важным этапом лечения сифилиса и прогрессивного паралича. С 40-х годов XX века основным методом терапии становится пенициллинотерапия. Ее эффективность зависит от тяжести клинических проявлений болезни и срока начала лечения. Хорошие по качеству ремиссии развиваются не менее чем в 50% случаев. Психическое состояние на фоне пенициллинотерапии улучшается через три-четыре недели, санация крови может завершаться в период от двух до пяти лет. На курс лечения в среднем требуется 14 млн. ЕД пенициллина. Желательно применение депо-препарата. Рекомендуется проведение 6 - 8 курсов пенициллинотерапии с интервалом в один-два месяца. При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин 5 раз в сутки по 300 ООО ЕД в комбинации с курсами бийохинола или бисмоверола. У леченых больных различают состояния стационарной деменции, хронические экспансивные состояния, психотические варианты дефекта (П. Б. Посвянский, 1954). После терапии показано контрольное исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики возможного рецидива. Показателем стабильности ремиссии является доказательное санирование спинномозговой жидкости в течение не менее двух лет.
Глава 30
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
Причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) является инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает поражение иммунитета. В результате этого возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (которые в данном случае называют «оппортунистическими»), а также новообразования. Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 году, по данным ВОЗ официально зарегистрирован в 1989 году.
Заболевание передается половым путем и при парентеральных манипуляциях.
Психические нарушения при СПИДе могут быть самыми разнообразными, включая широкий спектр от неврозоподобных до тяжелых органических поражений головного мозга. Психические расстройства возникают у заболевших СПИДом, а также у серопозитивных носителей.
В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, имеющие серопозитивную реакцию на СПИД, но без признаков этого заболевания, составляют первую группу риска. Лица без признаков
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Нейротропный вирус СПИДа, поражающий нейроны ЦНС, может вызывать психические расстройства задолго до снижения иммунитета у больного. Инкубационный период при СПИДе продолжается от одного месяца до пяти лет. У многих больных задолго до манифестации заболевания может появляться апатия, снижение работоспособности, нарушения сна, ухудшение настроения.
При дебютных проявлениях инфекции в виде лихорадки, обильных ночных потов, диареи, пневмонии все ранее обнаруживавшиеся психические нарушения становятся более резко выраженными.
Большое значение имеет то обстоятельство, как человек реагирует на диагностику у него СПИДа, так как в обществе установилось мнение, что это самое опасное заболевание человека, «чума XX века». Недаром в последние годы у многих невротиков развиваются СПИДофобии. Сам факт наличия СПИДа расценивается как проявление мощного психологического стресса. При этом на ранних этапах болезни преобладают именно психогенные расстройства невротического или даже психотического регистра. В большинстве случаев у больных, узнавших о заболевании СПИДом, развивается депрессия, достаточно выраженная, с идеями самообвинения, мыслями о безысходности ситуации, что приводит к суицидальным поступкам. Но, по данным многочисленных исследователей, завершенные суициды бывают редко (чаще у тех, кто сам был свидетелем смерти своих друзей или близких от СПИДа). На этом этапе («этап осознания болезни») могут возникать навязчивости, в основном явления танатофобии, навязчивые представления о самом процессе умирания, навязчивые представления о тех сексуальных партнерах, которые могли заразить СПИДом. Отмечаются навязчивые мысли о возможности заражения своих родных СПИДом бытовым путем, хотя больной знает, что такого не бывает, подобные опасения подчас так же принимают характер навязчивых, больные борются с ними, но не могут «преодолеть сомнений».
Несмотря на преобладание психических расстройств, уже на ранней стадии заболевания можно наблюдать отчетливо проявляющуюся органическую симптоматику. У больных возникают дисфории, психопатоподобное поведение, не свойственное ранее, с гневливостью, эксплозивностью, брутальной взрывчатостью, агрессивностью, иногда обнаруживаются эпилептиформные припадки. Во многих случаях тревога является стойким, преобладающим симптомом, развившимся после осознания своего заболевания. Она может приводить к ажитации, развитию реакций паники, бессоннице, явлениям анорексии, даже агрессивности по отношению к врачам (М. В. Коркина, 1995).
В дальнейшем по мере прогрессирования СПИДа становятся все более отчетливыми симптомы органического поражения головного мозга. В то же время еще задолго до выявления доказательных признаков поражения ЦНС у многих больных в течение нескольких месяцев выявляются разнообразные психотические расстройства, к которым относятся эпизоды с помрачением сознания, особенно делириозные, галлюцинозы, острые параноидные психозы, гипоманиакальные, маниакальные состояния.
Дальнейшая прогредиентность заболевания приводит к поражению головного мозга с быстрым нарастанием деменции у большинства (до 90%) всех заболевших СПИДом. Это послужило основанием появления таких терминов, как «СПИД-дементный синдром», «СПИД-дементный комплекс» (М. В. Коркина). Примерно у четверти больных СПИД-дементный комплекс выявляется уже в манифестном периоде болезни. Причиной деменции служит возникновение таких поражений мозга, как диффузный простой энцефалит, менингит, менингеальная и церебральная лимфомы (псевдоопухолевые проявления болезни), церебральные геморрагии, церебральные артерииты. Клинически можно отмечать постепенно нарастающую утрату концентрации внимания, снижение памяти на текущие события (фиксационная амнезия), дисмнестические проявления, нарастание прогрессирующей амнезии. Затем симптомы слабоумия могут быстро нарастать, при этом возникают эпизоды сумеречного помрачения сознания, эпилептиформные пароксизмы; судорожные проявления могут принимать характер эпилептического статуса. При распаде личности отмечается недержание мочи и кала, нарастает оглушенность, переходящая в сопор и кому, при проведении KT определяется общая мозговая атрофия, которая проявляется обнаружением афазии.