Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек
Шрифт:
Basinger R. R., Robinette C. L., Hardie E. M. and Spaulding K. A. (1993) Theprostate. In: Textbook of Small Animal Surgery, ed. D. Slatter, pp. 1349–1367. W. B. Saunders, Philadelphia.
Bloom F. (1962) Retained testes in cats and dogs. Modem Veterinary Practiced, 43, 160.
Brearley M. J. (1991) The urogenital system. In: Manual of Small Animal Oncology, ed. R. A. S. White, pp. 297–314. BSAVA, Cheltenham.
Herron M. A. (1988) Diseases of the external genitalia. In: Handbook of Small Animal Practice, ed. R. V. Morgan, pp. 673–678. Churchill Livingstone, New York.
Hornbuckle W. E. and Kleine L. J. (1980) Medical managment of prostatic disease. In: Current Veterinary Therapy VII, ed. R. W. Kirk, pp. 1146–1150. W. B. Saunders, Philadelphia.
Johnston S. D. (1986) Disorders of the canine penis and prepuce. In Current Therapy in Theriogenology, ed. D. A. Morrow, pp. 549–550. W. B. Saunders, Philadelphia.
McEntee
Mickelsen W. D. and Memon M. A. (1995) Inherited and congenital disorders of the male and female reproductive systems. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 1686–1690. W. B. Saunders, Philadelphia.
Millis D. L., Hauptman J. G. and Johnson C. A. (1992) Cryptorchidism and monorchidism in cats. Journal of American Veterinary Medical Association 200, 1128.
Onclin K., Silva L. D. M. and Verstegen J. (1994) Physiology, investigational methods and pathology of the prostate in the domestic carnivores parts 1 & 2. Annates de Medicine Veterinaire 138, 529–549.
Sojka N. J. (1980) The male reproductive system. In: Current Therapy in Theriogenology, ed. D. A. Morrow, pp. 821–844. W. B. Saunders, Philadelphia.
Stein B. S. (1975) The genital system. In: Feline Medicine and Surgery 2nd edn, ed. E. J. Catcott, pp. 303–354. American Veterinary Publications, Santa Barbara, California.
Wallen V. N. and Patterson D. F. (1986) Disorders of the sexual develop-ment in the dog. In: Current Therapy in Theriogenology, ed. D. A. Morrow, pp. 567–574. W. B. Saunders, Philadelphia.
ГЛАВА 8
Бесплодие самцов
Л. Кинан (Laurence R. J. Keenan)
ВВЕДЕНИЕ
Диагноз «бесплодие» ставят кобелю после нескольких неудачных попыток оплодотворить одну или нескольких фертильных сук в наиболее благоприятный для вязки период эструса. Типы бесплодия могут различаться по тяжести и длительности. В случае полного и перманентного бесплодия кобеля считают стерильным.
Однако бесплодие может быть неполным, частичным или временным, при этом кобель демонстрирует ограниченную фертильность, характеризующуюся низкой способностью к оплодотворению и/или малочисленностью помета. Несмотря на всю очевидность данной патологии, установить вызвавшие ее причины, провести диагностику и лечение отнюдь не просто.
Бесплодных самцов можно разделить на две категории:
• самцы, не способные к совершению нормального коитуса;
• самцы, не способные к оплодотворению.
НЕСПОСОБНОСТЬ
Самцы не могут совершить вязку из-за снижения либидо и/или наличия физических отклонений. Последние обусловливают отсутствие интереса или неприятные ощущения во время коитуса, препятствующие его проведению.
Данное нарушение определяют как отказ от совершения коитуса, представляющего собой совокупность определенных поведенческих, физиологических и психологических процессов, включающих сексуальный интерес, возбуждение, эрекцию, интромиссию и эякуляцию. Клинические признаки сниженного либидо варьируют от полного отсутствия сексуального интереса и неспособности к коитусу до задержки демонстрации либидо или наступления эрекции и выраженного снижения интереса к коитусу. Дефект может быть врожденным и проявляться уже при первой вязке, или приобретенным — и наблюдаться у кобелей, ранее использовавшихся в качестве производителей. Как правило, в последнем случае патология развивается постепенно, отсутствие либидо обусловливается разрушением клеток Лейдига под воздействием внешних агентов.
Сексуальность во многом определяется наследственными факторами, однако и окружение играет важную роль в изменении полового поведения, поэтому установить, насколько часто в основе патологии лежат генетические отклонения, довольно сложно. Редкие врожденные патологии (например, гипофизарный нанизм), проявляющиеся в нарушении связи между гипоталамусом, гипофизом и половыми железами, влияют на концентрацию тестостерона и соответственно на либидо. Однако во многих случаях низкое либидо у собак связано не с генетическими нарушениями, а с влиянием окружающей среды. Хотя для снижения либидо кобелю с сильной половой потенцией требуется более интенсивное негативное воздействие (травма или другой отрицательный опыт) по сравнению с самцом, имеющим более слабую потенцию.
Среди факторов, влияющих на формирование патологии, можно выделить следующие:
• Ошибки в племенной работе, такие, как некорректный выбор сроков вязки; чрезмерное использование производителя; ограничение общения с суками, приводящее к формированию робости; проведение первой вязки с неопытной и, возможно, агрессивной сукой; «коррекция» полового поведения на период участия в испытаниях и выставках; проведение вязки в неподходящем или незнакомом месте;
• Стресс (травмы или другой отрицательный опыт) во время предыдущей вязки;
• Связанные с возрастом проблемы: у молодых кобелей либидо часто снижено из-за задержки полового созревания и соответственно низкого уровня тестостерона. Сходная картина может наблюдаться у старых собак из-за одряхления, переутомления или наличия каких-либо болезней;
• Системные заболевания, сопровождающиеся повышением температуры, анорексией и общим ослаблением организма, а также связанные с нарушениями синтеза кортикостероидов или гипотиреозом;
• Использование лекарственных средств: многие из них снижают концентрацию тестостерона и, следовательно, негативно влияют на либидо, в их числе глюкокортикоиды, эстрогены, прогестагены, анаболические стероиды, циметидин и кетоконазол. Следует учитывать, что злоупотребление препаратами тестостерона, назначаемыми для повышения либидо, приводит к подавлению секреции ЛГ, а, значит, и к уменьшению выработки эндогенного тестостерона. Данный эффект обусловлен работой механизма отрицательной обратной связи с гипофизом;