Ружья, микробы и сталь. Судьбы человеческих обществ

Даймонд Джаред

Для примера: вирус кори наиболее родствен вирусу, вызывающему чуму рогатого скота. Эта опасная эпидемическая болезнь поражает коров и многих других жвачных млекопитающих, но не людей. Корь, со своей стороны, не поражает рогатый скот. Близкое сходство вируса кори и вируса коровьей чумы указывает на то, что последний, скорее всего, перешел от скота людям и затем эволюционировал в вирус кори, адаптировав под нас свои свойства. В такой смене хозяина нет ничего удивительного, если учесть, что многие крестьяне и поныне живут и спят вблизи коров, а значит, их экскрементов, мочи, дыхания, язв и крови. Наш тесный контакт с рогатым скотом, который мы когда-то одомашнили, продолжается уже девять тысяч лет — вполне достаточное время для того, чтобы вирус коровьей чумы сумел до нас добраться. Как показывает таблица 11.1, у других человеческих инфекционных болезней тоже можно

отыскать предков среди болезней братьев наших меньших.

Учитывая нашу привязанность к определенным животным и, следовательно, физическую близость к ним, наш организм не может не подвергаться постоянным атакам их микробов. Поскольку эти захватчики проходят сквозь сито естественного отбора, трансформироваться в человеческих возбудителей получается лишь у немногих. Беглый обзор существующих инфекций позволяет выделить четыре стадии в развитии специфически человеческих болезней из их животных предшественниц.

Человеческое заболевание Животное с наиболее близкородственным патогеном

Корь

Туберкулез

Оспа

Грипп

Коклюш

Тропическая малярия

коровы (чума рогатого скота)

коровы

коровы (коровья оспа) или другой скот с родственными возбудителями оспы

свиньи и утки

свиньи, собаки

птицы (куры и утки?)

Таблица 11.1. Смертоносные подарки от наших друзей-животных

Иллюстрацией к первой стадии служит множество болезней, которые мы время от времени подхватываем прямо у себя дома. В их число входят специфический бактериальный лимфаденит, получаемый в результате кошачьих царапин, лепто­спироз, переходящий от собак, пситтакоз — от кур и попугаев, и бруцеллез — от рогатого скота. Мы точно так же способны заразиться и от диких зверей — например, туляремией, которая иногда поражает охотников в процессе свежевания диких кроликов. Все эти микробы находятся на ранней стадии превращения в специфические патогены человека. Они еще не передаются напрямую от человека к человеку, и даже заражение ими от животных случается не так уже часто.

На второй стадии бывший животный патоген достигает важного порога развития, после которого он уже способен передаваться непосредственно между людьми и вызывать эпидемии. Однако любая такая эпидемия со временем исчезает, например в результате усилий современной медицины или сама собой, то есть после того, как в очерченном круге жертв каждый получил инфекцию, а значит либо приобрел иммунитет, либо умер. Так, в 1959 г. в Восточной Африке объявилась прежде неизвестная лихорадка, которую назвали «лихорадкой О’ньонг’ ньонг» и которая поразила несколько миллионов африканцев. Ее, судя по всему, вызывал вирус обезьян, переносившийся на людей москитами. Благодаря тому что больные быстро выздоравливали и получали иммунитет от последующего контакта с вирусом, новая эпидемия быстро затухла. Американцам лучше знакома «лихорадка Форт-Брэгга» — лептоспирозная болезнь, вспыхнувшая в Соединенных Штатах летом 1942 г. и вскоре исчезнувшая.

Летальной болезнью, которая исчезла по другой причине, была новогвинейская куру, «смеющаяся смерть» — ее распространению служило людоедство, а возбудителем являлся вирус, действовавший очень медленно, но не оставлявший выживших. Куру шаг за шагом уничтожала новогвинейское племя форе, насчитывавшее примерно 20 тысяч человек, пока в 1959 г. вмешательство властей Австралии не положило конец людоедству и заодно — распространению куру. Медицинские анналы вообще полны отчетов о болезнях, не похожих ни на одну современную, но когда-то вызывавших ужасные эпидемии и пропадавших так же загадочно, как появлялись. «Англий­ская потница», в 1485–1552 гг. терроризировавшая жителей Европы, и «пикардийские потницы» XVIII и XIX вв. во Франции — вот лишь два из множества эпидемических заболеваний, которые исчезли задолго до того, как медицина изобрела методы определения их возбудителей.

Третью стадию эволюции наиболее распространенных болезней человека представляют бывшие животные патогены, которые, во-первых, сумели обосноваться в нашем организме, во-вторых, не исчезли (пока?) и, в-третьих, еще сохраняют шансы стать — хотя вовсе не обязательно — грозными убийцами человечества. Очень неопределенно будущее лихорадки Ласса, вызываемой вирусом, который, вероятно, попадает в человека через посредство грызунов. Впервые зафиксированная

в 1969 г. в Нигерии, она приводит к летальному исходу и настолько заразна, что нигерийские больницы немедленно закрываются в случае появления даже единственного больного. Надежнее себя чувствует болезнь Лайма и возбуждающие ее спирохеты, которых мы получаем через укусы клещей, живущих на мышах и оленях. Хотя первые случаи инфицирования человека в Соединенных Штатах были отмечены только в 1962 г., сегодня во многих частях страны болезнь Лайма уже достигает эпидемических масштабов. Будущее СПИДа, происходящего от обезьяньего вируса и впервые зарегистрированного у людей примерно в 1959 г., еще более безоблачно (с точки зрения вируса).

Заключительная стадия этой эволюции представлена наиболее распространенными болезнями, давно укоренившимися в нашей среде и ею ограничивающимися. Этим болезням удалось победить в массовом эволюционном состязании патогенов, попытавшихся — в большинстве своем безуспешно — перекочевать с животных на людей.

Что на самом деле происходит на этих стадиях — как специфически животная болезнь трансформируется в специфиче­ски человеческую? Одним из элементов такой трансформации является замена посредника: когда микроб, размножающийся с помощью некоего переносчика-членистоногого, переключает­ся на нового хозяина, ему (микробу) может понадобиться найти себе нового членистоногого. Например, сыпной тиф в популяциях крыс изначально переносили крысиные блохи, которые на первых порах справлялись и с задачей переноса микробов с крыс на человека. Со временем микробы обнаружили, что платяные вши — гораздо более эффективный метод перемещения непосредственно между людьми. Теперь, когда американцы по большей части избавились от вшей, сыпной тиф проложил себе новый путь в наш организм — заражая обитающих на востоке североамериканских белок-летяг и переходя на людей, на чьих чердаках летяги находят себе пристанище.

Одним словом, существующие болезни представляют эволюцию микробов в ее развертывании, на разных этапах их адаптации к новым хозяевам и переносчикам. Однако после, скажем, коров человеческие иммунные реакции, вши, экскременты, внутренние химические процессы оказываются для микроба внове. В этой незнакомой среде он должен выработать новые способы существования и размножения. В нескольких показательных случаях врачам или ветеринарам фактически удалось понаблюдать за тем, как микробы это делают.

Подробнее всего в этом плане были изучены события, сопровождавшие вспышку миксоматоза в австралийской популяции кроликов. Было замечено, что миксовирус, изначально эндемик дикого бразильского вида кроликов, несколько раз становился причиной летальной эпизоотии среди европейских домашних кроликов — которые относятся к другому виду. Поэтому в 1950 г. вирус целенаправленно перенесли в Австралию в надежде избавиться от недальновидно завезенных сюда в XIX в. европейских кроликов, ставших настоящим бичом местного сельского хозяйства. В первый год миксоматоз дал превосходные (для австралийских фермеров) показатели — 99,8% смертельных случаев среди зараженных особей. К несчастью фермеров, на следующий год смертность упала до 90%, а со временем стабилизировалась на 25%, покончив с планами австралийцев искоренить кроличью напасть. Проблема заключалась в том, что миксовирус эволюционировал и при этом руководствовался собственными интересами, которые отличались не только от кроличьих, но и от наших. В результате его модификации кролики стали реже заражаться, а зараженные — дольше не умирать. Таким образом, эволюционировавший миксовирус научился передавать свое потомство большему числу кроликов, чем это удавалось его сверх меры активному предшественнику.

Чтобы привести аналогичный пример из человеческой практики, достаточно вспомнить об удивительной эволюции сифилиса. У нас сифилис в первую очередь ассоциируется с двумя признаками: генитальными язвами и очень медленным развитием болезни, во многих случаях приводящим к смерти — у нелечащихся людей — лишь по прошествии многих лет. Однако во времена первых достоверно засвидетельствованных случаев этого заболевания в Европе — 1495 г. — характерные сифилитические нагноения часто покрывали тело человека с головы до коленей, с лица облезала кожа, а смерть наступала всего лишь через два-три месяца. К 1546 г. сифилис уже превратился в болезнь с набором хорошо известных нам сегодня симптомов. Очевидно, что так же, как в случае с миксоматозом, трансформация вызывающих сифилис спирохет, направленная на удлинение срока жизни зараженного, дала им возможность распространять свое потомство среди большего круга потенциальных жертв.