Сахарный диабет. Новое понимание
Шрифт:
«Богатая иннервация поджелудочной железы осуществляется чревным, печёночным, верхнебрыжеечным, селезёночным и левым почечным сплетениями. Симпатические и парасимпатические нервные элементы проникают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами и образуют в ней сплетения, связанные между собой: 1) переднее поджелудочное сплетение, 2) заднее сплетение тела и хвоста железы и 3) заднее сплетение головки поджелудочной железы» (В. И. Русаков, 1977).
В составе островков Лангерганса обнаружены разные клетки — А, В, Д и PP. На долю клеток приходится: В — 70%, А — 20%, Д — 5— 8%, РР — 0,5—2% клеточной массы островков. Клетки секретируют гормоны, регулирующие углеводный, жировой и белковый обмен веществ в организме. Гормоны поступают непосредственно в кровь.
Главное внимание исследователи
В-клетки первоначально синтезируют проинсулин. Небольшая часть проинсулина (5%) не накапливается в В-клетках и сразу выделяется в кровь. Биологически он неактивен и не может выполнять функции гормона. Основная часть проинсулина (95%) проходит дальнейшую обработку специфическими ферментами в комплексе Гольджи (одна из внутриклеточных структур), превращаясь в инсулин. В комплексе Гольджи синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется физиологически активный инсулин. Полученный инсулин В-клетка концентрирует в особые секреторные гранулы, накапливает в них инсулин в больших количествах, выделяя его при необходимости в кровь. За сутки вырабатывается в среднем два грамма инсулина.
Помимо инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется еще одним гормоном — глюкагоном. Продуцируют его А-клетки панкреатических островков. Глюкагон считают физиологическим антагонистом инсулина. Если инсулин депонирует избыток глюкозы крови в виде гликогена в печени и мышцах и этим снижает содержание глюкозы в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие глюкозу из печени и повышающие этим содержание глюкозы в крови. Таким образом, глюкагон предотвращает чрезмерное снижение уровня глюкозы крови, которое может произойти при усилении секреции инсулина.
Кроме того, глюкагон подключается и тогда, когда возникает необходимость мобилизовать, расходовать жирные кислоты из жировой ткани. В то время как инсулин, наоборот, способствует синтезу и накоплению жирных кислот (липогенезу).
Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови среди гормонов поджелудочной железы, но считается, что они принимают участие в управлении продукцией пищеварительных ферментов. При этом инсулин стимулирует синтез пищеварительных ферментов панкреатического сока, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из ацинарных клеток, где они продуцируются.
Подобный антагонизм обеспечивает нормальную деятельность организма. Благодаря согласованной работе системы регуляции с участием инсулина и глюкагона содержание глюкозы в крови в здоровом организме поддерживается в определенных пределах.
А-клетки, кроме глюкагона, вырабатывают еще и гастроингибирующий полипептид (ГИП); он подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока. А-клетки продуцируют также и холецистокининпанкреозимин (ХЦКП), который действует заодно с инсулином, усиливая выработку пищеварительных ферментов железистыми клетками поджелудочной железы. Эти клетки вырабатывают и эндорфины — вещества белковой природы, способные подавлять болевые ощущения в организме. До недавнего времени считалось, что эндорфины продуцируются только клетками структур головного мозга. Но к их продукции оказались причастными и А-клетки поджелудочной железы.
Д-клетки островков Лангерганса вырабатывают гормон соматостатин, который можно назвать гормоном местного значения, практически не покидающим пределов железы. Он подавляет синтез белка в ацинарных клетках железы и блокирует выделение из них пищеварительных ферментов.
Панкреатический полипептид, продуцируемый РР-клетками, стимулирует выделение пищеварительных ферментов. Аналогично он влияет и на деятельность желез желудка, заставляя их вырабатывать пищеварительные ферменты.
В пище человека содержатся различные углеводы. Но в кровь могут поступать только моносахариды. Поэтому в пищеварительном тракте под действием ферментов все более сложные углеводы (кроме клетчатки) распадаются
«Из углеводов только клетчатка не гидролизуется в тонкой кишке из-за отсутствия необходимых ферментов. Она поступает в толстую кишку, где распадается под действием ферментов (целлюлаз) микроорганизмов. Содержимое разрушенных растительных клеток используется для жизнедеятельности самих микроорганизмов. Часть непереваренной клетчатки участвует в формировании кала и выводится из организма» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).
Для обеспечения органов и тканей организма глюкозой в достаточном количестве содержание её в крови поддерживается на определённом уровне. У здорового человека при обычном питании содержание глюкозы в крови (натощак) составляет 3,4—5,5 ммоль/литр (70—120 мг в 100 мл крови, 70—120 мг% глюкозы), в моче глюкоза отсутствует. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови повышено, может появиться глюкоза и в моче.
Обычное содержание от 70 до 120 мг глюкозы в 100 мл крови называют нормальным содержанием глюкозы в крови человека, взятой натощак. После принятия пищи, имеющей в своем составе углеводы, содержание глюкозы в крови повышается, временно вызывая состояние гипергликемии (повышенного уровня глюкозы в крови).
Практически после каждого принятия самой обычной пищи содержание глюкозы в крови достигает уровня, характерного для гипергликемии. Быстро усвоить излишнее количество глюкозы из крови клетки организма не в состоянии. Мышечные, нервные и другие клетки путем окисления глюкозы с выделением энергии постепенно понижают содержание её в крови, но процесс этот длителен и не может реально противодействовать энергичному наступлению гипергликемии после принятия пищи.
Вернуться к нормальному уровню содержание глюкозы в крови может в результате следующих процессов: 1) превращения излишней глюкозы в запасные вещества (в виде гликогена и затем в виде жира, а также в виде глюкозы), 2) экскреции излишней глюкозы почками.
Для того чтобы понизить повысившуюся в результате всасывания углеводов из кишечника концентрацию глюкозы в крови до нормальной и избавить организм от временной гипергликемии, В-клетки поджелудочной железы усиливают выброс инсулина в кровь. Увеличение количества инсулина в крови, во-первых, способствует превращению избытка глюкозы в гликоген. Под воздействием увеличенного уровня инсулина в крови печень и скелетные мышцы задерживают (откладывают, депонируют) в своих клетках глюкозу, превращая её в запасную форму — гликоген. Впоследствии, когда уровень глюкозы в крови будет постепенно понижаться по мере окисления глюкозы клетками организма с выделением энергии, запас гликогена из печени используется организмом для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови и нормального снабжения глюкозой органов и тканей в промежутках между приёмами пищи.
Во-вторых, увеличение уровня инсулина в крови повышает проницаемость мембран всех других клеток организма для глюкозы и её активное поглощение и затем использование этими клетками для своих нужд без образования гликогена.
Такие процессы, обычные для здорового организма, позволяют при здоровом питании снижать после приёмов пищи содержание глюкозы в крови до нормы.
Если уровень глюкозы в крови продолжает оставаться повышенным, а возможности печени в хранении гликогена оказываются исчерпанными, то глюкоза может превращаться в печени из гликогена в жир, который затем накапливается в местах его отложения. В процессе превращения печенью части глюкозы в жир могут образовываться любые фракции жира. Это может быть и подкожный жир и жировая инфильтрация печени, и жир в составе липопротеидов крови.