Самое важное о давлении высоком и низком
Шрифт:
1. Изменения сердечного ритма – его учащение или замедление в силу внешних либо даже внутренних обстоятельств. Например, как мы все знаем, сердцебиение ускоряется при испуге, стрессе, в опасных для жизни и здоровья ситуациях, в периоды полового возбуждения и акта, при активной работе мышц. Во всех этих случаях управляющий другими эндокринными железами гипофиз отдает приказ о выбросе в кровь дополнительной порции адреналина. Самим гипофизом управляет непосредственно кора – главная «мыслящая единица» тела. Поэтому в условиях стресса любого рода она стремится обеспечить максимальную работоспособность мышц и максимальную скорость реакции периферических нейронов. Отсюда и ускорение кровообращения – чтобы дать организму возможность выполнить любую
Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они «запрограммированы» его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва «подскочило» до угрожающей жизни отметки.
Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой «откат» после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.
2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные «помощники» для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.
Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.
3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление –
Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.
Проблемы сосудов
Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:
1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.
Такое отклонение считается обменным – ведь синтез, распад и выведение белков или клеток входит в число обменных реакций. С подобной патологией можно родиться, но можно и приобрести ее с годами. Ничего удивительного в том нет, ведь обменные нарушения и сами по себе склонны появляться по мере старения. Например, взаимосвязь с возрастом имеется у таких обменных заболеваний, как подагра (перестают выводиться продукты распада белка), и сахарный диабет (перестает вырабатываться белок и одновременно гормон инсулин). А также, само собой, у атеросклероза, при котором, в сущности, организм перестает усваивать ненасыщенный спирт холестерол. Отдельный сценарий как бы добровольной остановки синтеза белков в организме – это переход на вегетарианский рацион. Тогда причина, по которой синтез собственных белков тела сперва замедляется, а после и вовсе останавливается, очевидна. Все белки тела по составу и структуре являются животными – не растительными. Это означает, что для строительства таких молекул требуются компоненты, которые невозможно получить ни с одним растительным продуктом – только с животным.
Потому вегетарианство уже давно не считается формой здорового питания: слабость сосудистых стенок, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, аномалии гормонального фона, нарушенная регенерация всех тканей тела характерны даже для нестрогого вегетарианства. Для строгого же они
обязательны и неизбежны. Разумеется, к патологиям строения стенки сосуда относится и аневризма. Однако она никогда не занимает участок такого размера, чтобы это сказывалось на общих или даже локальных показателях артериального давления. Общие отклонения в нейрогуморальной системе регулирования, связанные, как мы помним, с гипофизом и надпочечниками, здесь куда более значимы.